хлс код по мкб 10

Легочное сердце

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Cor pulmonale развивается вследствие заболеваний легких. К этому состоянию не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой недостаточности, врожденные пороки сердца или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Острое легочное сердце обычно развивается при массивной эмболии легочной артерии или искусственной вентиляции легких, применяемой при остром респираторном дистресс-синдроме.

Хроническое легочное сердце развивается обычно при ХОБЛ (хронический бронхит, эмфизема), реже при обширной потере ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы, хронической легочной эмболии, легочной веноокклюзионной болезни, склеродермии, интерстициальном легочном фиброзе, кифосколиозе, ожирении с альвеолярной гиповентиляцией, нервно-мышечных нарушениях, вовлекающих дыхательные мышцы, или идиопатической альвеолярной гиповентиляции. У больных ХОБЛ тяжелое обострение или легочная инфекция могут вызвать перегрузку правого желудочка. При хроническом легочном сердце увеличивается риск венозной тромбоэмболии.

[8], [9], [10], [11], [12]

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек, приводя к тому же каскаду событий, происходящих при сердечной недостеточности, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на правый желудочек может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность правого желудочка приводит к патологии левого желудочка, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость левого желудочка, препятствует наполнению левого желудочка, таким образом создавая диастолическую дисфункцию.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Сначала легочное сердце протекает бессимптомно, хотя пациенты обычно имеют выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышку, усталость при выполнении физической нагрузки). Позже, по мере нарастания давления в правый желудочек, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины, громкий легочный компонент II сердечного тона (S₂) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа правого желудочка (III и IV сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если отсутствует регургитация крови при недостаточности трехстворчатого клапана), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация легочной гипертензия при ХНЗЛ Н. Р. Палеева удачно дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала.

Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют увеличение правого желудочка и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V и доминантный зубец R в отведениях V1-V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными. Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций левого и правого желудочков. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление правого желудочка, но часто возможность ее выполнения технически ограничена при заболеваниях легких. Для подтверждения диагноза может требоваться катетеризация правых отделов сердца.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Это состояние плохо поддается терапии. Основное значение имеет устранение причины, особенно уменьшение или замедление прогрессирования гипоксии.

При наличии периферических отеков могут быть показаны мочегонные средства, но они эффективны только при одновременном наличии недостаточности левого желудочка и перегрузке легких жидкостью. Мочегонные препараты могут ухудшить состояние, поскольку даже небольшое снижение преднагрузки часто усугубляет проявления легочного сердца. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, динитрогена оксид, простациклин), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции левого желудочка. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце предлагали выполнять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли сможет нивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значительной полицитемии. У больных с хроническим легочным сердцем длительное применение антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Источник

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

Общие сведения

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Источник

Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология, пульмонология и иммунология (256) 2008 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Хроническое легочное сердце МКБ-10: I26-I28

Авторы: В.К. ГАВРИСЮК, профессор, Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии, им. Ф.Г. Яновского АМН Украины, г. Киев, Н.Е. МОНОГАРОВА, доцент, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.

Существует три группы заболеваний, приводящих к развитию ХЛС:

1) болезни, первично поражающие бронхи и паренхиму легких:

— хроническое обструктивное заболевание легких;

— поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

2) болезни, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки:

— кифосколиоз и другие деформации грудной клетки;

— состояния после торакопластики;

— хроническая нервно-мышечная слабость;

— синдром Пиквика и др.;

3) болезни, первично поражающие сосуды легких:

— идиопатическая легочная гипертензия;

— легочная гипертензия вследствие тромбозов и эмболии сосудов легких;

Патогенез

В соответствии с современной, так называемой васкулярной, теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкап-ния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потере объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя в системах как верхней, так и нижней полой вены.

По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развиваются гипертрофия, дилатация и недостаточность правого желудочка сердца. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.

Клиническая картина

Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлениям легочной недостаточности (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грехема — Стилла) признаков застоя крови в большом круге — периферических отеков и гепатомегалии. Отеки первоначально возникают на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.

Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности правого желудочка сердца зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.

Классификации и примеры формулировки диагноза

Оценка степени тяжести недостаточности кровообращения (НК) проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает разделение больных на группы по трем стадиям НК:

1) НК I стадии: наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге кровообращения — отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками;

2) НК II стадии: наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного лечения диуретиками; на этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем целесообразно комплексное лечение с использованием лекарственных средств для коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов;

3) НК III стадии: терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем; единственным средством, способным хоть немного продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия.

Приведенное разделение больных на группы в зависимости от стадии относится только к НК в большом круге кровообращения, так как посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.

Формулировка диагноза складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), хроническое легочное сердце, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.

Диагностика

Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.

Основные задачи проведения диагностических исследований:

— диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;

— диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции правого желудочка при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;

— оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;

— оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 ´ 10 12 /л у мужчин и > 4,7 ´ 10 12 /л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (>160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении гематокрита часто определяется увеличение гемоконцентрации (гематокрит > 47 %).

Инструментальные и другие методы диагностики

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет уверенно диагностировать гипертрофию правого желудочка у больных с сосудистой формой ХЛС (Rv1 > 7 мм, часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, Rv1 + Sv5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип электрокардиограммы. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия — это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, на ИБС (депрессия сегмента S—Т, изменения зубца Т и др.), при диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности правого желудочка сердца; измерение толщины передней стенки правого желудочка проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС — более 0,5 см. Оценка степени дилатации правого желудочка на основе определения передне-заднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции правого желудочка является уменьшение фракции изгнания (в норме — 46,8 ± 1,48 %).

Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО₂ 40 мм рт.ст.), дыхательного ацидоза. Признаки компенсированного дыхательного ацидоза — увеличение РаСО₂, содержания бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови. Признаки некомпенсированного ацидоза — увеличение РаСО₂, снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая сердечная недостаточность часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.

Лечение

Ингибиторы АПФ (основа базисного лечения больных с ХСН) могут быть использованы в лечении пациентов с сосудистой формой ХЛС, являющейся классическим вариантом правожелудочковой СН вследствие гемодинамической перегрузки. У больных с ХЛС, обусловленным хроническими заболеваниями легких, при наличии вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления применение ингибиторов АПФ является необоснованным. Это в равной мере относится и к антагонистам рецепторов ангиотензина II.

Принципы диуретической терапии больных с ХЛС отличаются от таковых при ХСН. У больных с ХЛС с признаками эритроцитоза, увеличением гематокрита применение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может способствовать еще большему сгущению крови, что сопряжено с увеличением риска микротромбообразования. У больных с ХЛС более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии, основанной на применении осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Эти препараты в отличие от салуретиков вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови, обеспечивая одновременно диуретическое и гемодилюционное действие. Эффективным в лечении больных с ХЛС является сорбилакт — препарат на основе гиперосмолярного (20%) раствора сорбитола. Сорбилакт в отличие от маннитола является многофункциональным препаратом, который оказывает влияние и на другие звенья патогенеза ХЛС. Препарат содержит лактат натрия, обладающий способностью корригировать кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Сорбилакт оказывает дезагрегантное действие, содержит сбалансированный комплекс электролитов. Применяется внутривенно капельно по 200,0 мл в сутки. У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками. Это позволяет, во-первых, уменьшить дозу фуросемида и, во-вторых, предупредить его отрицательное влияние на гемоконцентрацию за счет активной дегидратации тканей и увеличения объема плазмы.

При нарушениях сократительной функции правого желудочка назначают инотропные средства (строфантин — 1,0 мл 0,025% раствора или дигоксин — 1,0–2,0 мл 0,025% раствора внутривенно капельно с изотоническим раствором глюкозы или хлорида натрия 1 раз в сутки). Продолжительность лечения определяется темпами регрессии признаков декомпенсации. Необходимо учесть, что дигоксин обладает способностью повышать давление в малом круге, в связи с чем препарат не рекомендуется для лечения больных с высокой ЛГ.

У большинства больных с ХЛС наблюдается эритроцитоз с увеличением гематокрита и нарушениями микроциркуляции. В связи с этим важное значение в комплексном лечении больных имеет инфузионная терапия, целью которой является гемодилюция и снижение вязкости крови. Оптимальными средствами инфузионной терапии больных с ХЛС являются препараты на основе многоатомных спиртов — сорбитола и ксилитола (реосорбилакт или ксилат по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки на протяжении 7–10 дней).

У больных с гематокритом выше 55 % целесообразно проводить дозированный отбор крови по 50,0 мл перед вливанием инфузионного препарата ежедневно на протяжении 7–10 дней.

Из группы периферических вазодилататоров у больных с ХЛС целесообразно применение в среднетерапевтических дозах препаратов, оказывающих влияние на тонус вен (молсидомин, нитраты), причем только в случаях резко выраженной дилатации правого желудочка. Венулодилататоры уменьшают степень перерастяжения миокарда и таким образом восстанавливают эффективность функционирования механизма Франка — Старлинга. Артериолодилататоры и антагонисты кальция не рекомендуются Руководством GOLD (2006) для лечения больных ХЛС в связи с их способностью ухудшать вентиляционно-перфузионные отношения и увеличивать степень гипоксемии.

Перспективным направлением в фармакотерапии больных с ХЛС является применение многофункциональных препаратов, фармакодинамический профиль которых позволяет оказывать влияние на основные механизмы патогенеза НК при заболеваниях легких. К этой группе лекарственных средств относятся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и вазодилатирующее действие. Фармакодинамические эффекты омега-3 ПНЖК проявляются по мере их накопления в мембранах клеток. Эффективным является применение препарата ПНЖК по 2,0 г в сутки на протяжении 8 недель.

Важным методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. С развитием и внедрением новых технологий оксигенации результаты лечения гипоксических состояний, несомненно, улучшились, но вместе с тем появилась проблема гипероксии, о которой раньше медицина не знала. Гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода.

Чтобы избежать развития гипероксигенации при проведении оксигенотерапии необходимо строгое выполнение ряда требований.

1. Показаниями для оксигенотерапии больных с ХЛС являются РаО₂ 60 мм рт.ст. и SaО₂ > 90 %. Оптимальным считается поддержание РаО₂ в пределах 60–65 мм рт.ст. и SaО₂ в пределах 90–95 %.

4. Эффективность оксигенации должна контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового анализа крови, и уже в соответствии с этими данными должны устанавливаться концентрация О₂ и другие параметры оксигенотерапии. В любом случае концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40 %, что соответствует величине потока кислорода 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли (табл. 1).

У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1–3 л/мин. 40% концентрация О₂ является безопасной у больных с нормальным содержанием СО₂ в крови и гипокапнией, которая часто наблюдается при интерстициальных болезнях легких. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию следует (если вообще следует) начинать с минимальной величины потока — 1 л/мин под строгим мониторингом газового состава крови.

5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.

Современные лечебные учреждения имеют централизованную разводку кислорода, которая может применяться для длительной оксигенотерапии при наличии приспособления для увлажнения смеси и дозиметра величины потока. В последнее время все более широкое применение в практике респираторной медицины получают концентраторы кислорода — приборы, образующие кислород из воздуха, отделяя его от азота. Концентраторы питаются от сетевого тока со сравнительно небольшим потреблением энергии и могут применяться в домашних условиях, поликлиниках, стационарах.

Ингаляции рекомендуется осуществлять с помощью носовых канюлей. Лицевая маска создает значительный дискомфорт и требует перерыва оксигенотерапии на момент удаления мокроты, приема пищи, разговора.

В ночное время при физической нагрузке необходимо увеличить поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.

Длительная оксигенотерапия в домашних условиях требует автономных и портативных источников кислорода и является дорогостоящим методом; вместе с тем в значительной части случаев это единственный способ продлить жизнь больного.

Источник