что такое скф по шварцу

В 2008 году было рекомендовано 3-ю стадию ХБП у взрослых пациентов разделять на две подстадии (3а и 3б) и применять следующую стратификацию тяжести ХБП по уровню СКФ (табл. 4), которая пока еще не нашла применения в педиатрической практике.

Стратификация стадий ХБП по уровню СКФ у взрослых

**- кодом №18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией

В любом случае ХБП следует стремиться к идентификации конкретной этиологической причины (или причин) развития повреждения почек (нозологии). В исключительных случаях диагноз ХБП может быть установлен без детализации (диагностики) ее причины или до проведения окончательной диагностики, или когда диагноз почечного заболевания не удается установить, несмотря на тщательно проведенное обследование.

Этиология ХБП у детей. В отличие от взрослых, у которых преоб­ладающими причинами ХБП являются сахарный диабет и артериальная гипертензия, для детского возраста характерны врожденные заболевания.

Состояния, способствующие развитию ХБП у детей:

— поликистоз почек или другие генетические болезни почек;

— малая масса при рождении;

— ОПН в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек;

— почечная дисплазия или гипоплазия;

— урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии;

— пузырно-мочеточниковые рефлюксы (ПМР) с повторными ИМС и рубцеванием почек;

— острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе;

— гемолитико-уремический синдром в анамнезе;

— капилляротоксикоз в анамнезе;

— системная красная волчанка;

— гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перина­тальном периоде.

Причины прогрессирования нефропатий:

1. Гиперфильтрация оставшихся неповрежденных нефро­нов с постепенным их выходом из строя.

2. Нарастающая протеинурия с выработкой агрессивных провоспалительных цитокинов.

3. Потеря функции подоцитов.

4. Ишемические изменения в почках.

5. Снижение клеточной биоэнергетики.

В 1982 году В. Brenner et al. выдвинули гипотезу прогрессирования нефропатий, суть которой состоит в том, что гемодинамические процессы, происходящие в почке при прогрессировании нефропатии, сводятся к развитию гиперфильтрации в сохранившихся гломерулах, повышению внутриклубочкового давления и по­степенному «выходу из строя» все большей массы функцио­нирующей почечной паренхимы. Центральным фактором ра­зыгрывающейся трагедии является АТII, обладающий выра­женными вазоконстрикторными, провоспалительными и просклеротическими свойствами. В про­грессировании наследственных и врожденных нефропатий важная роль отводится нарушению состояния клеточной био­энергетики в митохондриях клеток дистальных и прокси­мальных канальцев.

Большое значение в прогрессировании нефропатии имеет протеинурия. Повышенное попадание белка в канальцы вы­зывает увеличение продукции медиаторов воспаления, кото­рые действуют через активизацию гена NF-kp. Увеличение протеинурии приводит к токсическому воздействию на подоциты и нарушению их функции. Именно поэтому в отличие от эритроцитурии протеинурия любой степени, начиная с микроальбуминурии, подлежит медикаментозному лечению.

Гипертензия усугубляет гиперперфузию и гиперфильтра­цию в сохранившихся нефронах.

Ожирение ассоциируется с гипертензией, альбуминурией и дислипидемией.

Курение оказывает крайне неблагоприятное воздействие на все звенья патогенеза формирования ХБП.

Семейные случаи ХБП указывают на существование гене­тической предрасположенности к прогрессирующим нефропатиям. Многочисленные исследования позволяют предпо­ложить связь ХБП с определенными вариантами (полимор­физмом) генов, кодирующих различные медиаторы прогрессирования ХБП, в том числе и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Течение ранних стадий ХБП вариабельно и часто непред­сказуемо. В целом, для врожденных аномалий характерно бо­лее медленное прогрессирование до тХПН по сравнению с приобретенными гломерулопатиями. Особенностью течения ХБП у детей является нелинейное снижение функции почек, при этом критической точкой прогрессирования считается препубертат. В течение ХБП у детей можно выделить три периода: инициальный (длительностью примерно 3 года, сопровождающийся медленным улучшением функции почек), период стабильной функции почек (у 50% детей его продолжитель­ность составляет 8 лет) и период прогрессивного снижения функции почек с исходом в тХПН. Хотя за последние десятилетия произошло существенное увеличение долгосрочного выживания детей и подростков с тХПН, в развитых странах общая (на диализе и после транс­плантации) 10-летняя выживаемость достигает лишь 80% и летальность по возрастам все еще в 30-150 раз выше, чем сре­ди детей без тХПН.

Диализ связывается с заметно более высоким риском смерти по сравнению с почечной трансплантацией, поэтому пациенты, длительно ожидающие трансплантации, имеют худший прогноз. В нашей стране все еще недостаточна обеспеченность де­тей и взрослых заместительной почечной терапией (ЗПТ) всех видов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки), что существенно отягощает прогноз для больных ХБП.

Терапевтическая тактика при ХБП. В начальных стадиях ХБП терапевтическая тактика направлена на лечение основного заболевания и снижение скорости прогрессирования почечной дисфункции. В 3-й стадии необходима терапия основных нарушений (анемия, костные изменения и др.) еще до развития клинических симптомов. Нужно убедиться, что плановые вакцинации проведены в полном объеме. В дополнение необходимо провести вакцинации против гепатата В и, по воз­можности, против пневмококка. В 4-й стадии все мероприятия, предназначенные для 3-й стадии, должны быть продолжены. У детей с относительно быстрым прогрессированием почечного процесса, когда достижение тХПН предполагается в течение до 1 года, необхо­димо разработать и обсудить с родителями дальнейшую терапевтическую так­тику (гемодиализ или перитонеальный диализ с последующей трансплантацией или додиализная трансплантация). Если планируется проведение гемодиализа, необходимо наложение артериовенозной фистулы за 1-3 месяца до предполагае­мых сроков ее начала. Целесообразно уже в этой стадии начать исследования по протоколу подготовки к трансплантации. Необходимо убедиться, что состояние мочевого пузыря позволяет провести трансплантацию.

В 5-й стадии дети нуждаются в ЗПТ диализом.

Очень важна ранняя диагностика рефлюкс-нефропатии: инструментальное исследование (УЗИ), своевременная госпи­тализация в специализированные отделения.

При выборе дозы иАПФ в целях нефропротекции и воз­действия на внутриклубочковую гипертензию назначаются минимальные дозы эналаприла 1,25-2,5 мг/сут. Длительность лечения может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от клинической ситуации. Оптимальное лечение ХБП тормозит ее прогрессирование.

Неблагоприятные исходы хронической почеч­ной патологии часто можно предотвратить путем своевремен­ного выявления и лечения. Ранние стадии ХБП можно выявить обычными лабораторными тестами.

Скрининг на ХБП проводится при:

— врожденных пороках развития почек;

Методы скрининга хронической болезни почек:

— экспресс-тест на протеинурию;

— экспресс-тест на эритроцитурию, лейкоцитурию;

— при отсутствии протеинурии у пациентов с сахарным диабетом и АГ-тест на микроальбуминурию;

— определение СКФ с использованием формулы Шварца.

При отсутствии изменений у детей из группы риска каждые 1-3 года проводится повторное обследование. При выявлении отклонений от нор­мы пациент госпитализируется в специализированный нефрологический стационар для обследования и подбора терапии с дальнейшим наблюдением у нефролога.

Примеры формулировки диагноза:

· Аномалия развития почек: частичное удвоение лоханки правой почки. ХБП 1-й стадии.

· Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. ХБП 2-й стадии.

· Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Нефротический синдром. ХБП 3-й стадии.

· IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП 1-й стадии.

· Мембранопролиферативный гломерулонефрит. ХБП 5-й стадии (постоянный гемодиализ с 12.05.2010).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

13. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Dis­ease: Evaluation, Classification and Stratification. National Kidney Foundation. USA, 2002.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Иванова Ирина Евгеньевна

заведующая кафедрой педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

Адрес для переписки:

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

Тел.: +7 (8352) 62-66-37; факс: +7 (8352) 62-66-37

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Ivanova Irina Evgenyevna

Head of pediatrics chair at AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HC SD Ministry, Doctor of Medicine, professor

Address for correspondence:

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

Теl: +7(8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

I.E. IVANOVA

CHRONIC KIDNEY DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

(lecture)

Postgraduate Doctors’ Training Institute , Cheboksary

Here is the uptodate data on chronic kidney disease in children, the classification of the disease according to its stages and the glomerular filtration rate, risk factors, methods of diagnostics, treatment and prevention were presented.

Keywords: chronic kidney disease, children, adolescents, diagnostics, treatment, prevention.

Источник

• ← что такое скучать по человеку своими словами
• что такое скфо в спорте →