что такое проксимальный отдел артерии

Патологическая извитость сонных артерий

Методы лечения в Инновационном сосудистом центре

Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.

Причины и распространенность патологической извитости

Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.

Клинико-анатомические варианты

Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.

Течение заболевания

Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.

Источник

Скорости потока в нисходящей коронарной артерии у больных с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка

УЗИ аппарат RS85

Революционные изменения в экспертной диагностике. Безупречное качество изображения, молниеносная скорость работы, новое поколение технологий визуализации и количественного анализа данных УЗ-сканирования.

Введение

Артериальная гипертония (АГ) ассоциируется с такими структурными изменениями в сердце, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), атеросклеротическое поражение эпикардиальных артерий и ремоделирование малых интрамуральных артерий. Это в свою очередь и обусловливает развитие коронарной и сердечной недостаточности. В настоящее время доказано наличие ишемии миокарда у больных АГ, имевших ГЛЖ и ангиографически не измененные коронарные артерии (КА) [1]. Проводимая стандартная эхокардиография в покое при отсутствии нарушения локальной сократимости не позволяет отличить пациентов с ГЛЖ с поражением магистральных эпикардиальных артерий от больных с ангиографически не измененными КА.

Экспериментальные данные [9, 10] свидетельствуют об увеличении скорости потока в КА во время систолы при гемодинамически значимом стенозировании. Ранее нами было показано [11], что отношение максимальной и средней скоростей потока в диастолу к скоростям кровотока в период систолы у больных с тяжелой сердечной недостаточностью может использоваться у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью с целью разграничения пациентов с дилатационной кардиомиопатией и ишемической кардиомиопатией до проведения коронарографии. В связи с этим возникает вопрос, можно ли по значению отношения величины скорости кровотока в диастолу к скорости потока в систолу в дистальном сегменте ПНА отличить пациентов с АГ, имевших выраженную концентрическую ГЛЖ с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА, от больных с АГ и концентрической ГЛЖ, но с ангиографически не измененной КА.

Целью исследования явилась оценка скорости кровотока в проксимальном и дистальном сегментах ПНА во время систолы и диастолы у больных с гемодинамически значимым стенозом ПНА и у пациентов с ангиографически не измененной КА, имевших АГ и концентрическую ГЛЖ.

Материал и методы

Исследование выполнено у 56 больных АГ с концентрической формой ГЛЖ. Согласно данным коронаровентрикулографии, в исследование были включены 28 пациентов с гемодинамически значимым стенозом (75% и более) проксимального сегмента ПНА и ангиографически не измененными правой и огибающей КА и 28 больных с ангиографически не измененными тремя магистральными КА. По уровню АД, давности АГ, толщине межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка (ЛЖ) и массе миокарда ЛЖ (ММЛЖ) эти две группы статистически значимо не различались. Клиническая характеристика пациентов приведена в табл. 1.

Критериями исключения из исследования служили пограничная АГ, кризовое течение заболевания, дилатация полости ЛЖ, перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса и окклюзия в проксимальном сегменте ПНА. Все больные за 5 дней до проведения исследования прекращали прием препаратов, тем самым исключалось влияние медикаментозной терапии на коронарный кровоток. Обязательным условием включения было письменное информированное согласие на исследование.

Визуализация проксимального и дистального отделов ПНА была выполнена при использовании второй тканевой гармоники и цветового допплеровского картирования, согласно методике M. Krzanowski и соавт. [4], R. Land и соавт. [14] и P.P. Dimitrow [2]. Проксимальный сегмент ПНА визуализировали из модифицированной апикальной позиции на промежуточном положении между поперечным сечением аорты на уровне клапана и 5-камерной позиции (рис. 1).

Рис. 1. Эхограмма проксимального сегмента ПНА из модифицированной апикальной позиции на промежуточном положении между поперечным сечением аорты на уровне клапана и 5-камерной позиции.

Первоначально осуществляли визуализацию КА в цветовом допплеровском режиме с уровнем цветовой шкалы 20 см/с, при достижении хорошей визуализации проксимального сегмента ПНА записывали в импульсном допплеровском режиме спектр коронарного потока. Визуализацию дистального сегмента ПНА осуществляли из апикальной позиции на уровне 4 камер или на промежуточной позиции между 4-й и 5-й камерами в цве товом допплеровском режиме при уровне цветовой шкалы 20 см/с (рис. 2).

Рис. 2. Визуализация дистального сегмента ПНА из модифицированной апикальной позиции на уровне 4 камер (стрелкой указан дистальный сегмент ПНА).

После получения в данном режиме визуализации дистального сегмента ПНА записывали допплеровский спектр потока. В допплеровском спектре потока проксимального и дистального сегментов ПНА оценивали интеграл скорости (FVI), максимальную (V_max) и среднюю (V_mn) скорости в периоды систолы и диастолы (рис. 3). Адекватные для расчета потоки в ПНА в проксимальном и дистальном сегментах были получены у всех больных с ГЛЖ.

Результаты

В процессе работы не было выявлено статистически значимых различий в показателях интеграла скорости, максимальной и средней скоростей в диастолу в проксимальном сегменте ПНА между больными с гемодинамически значимым стенозом в проксимальном сегменте ПНА и пациентами с ангиографически не измененными КА (табл. 2).

Источник

S-образная извитость внутренней сонной артерии

Сонные артерии образуются в грудной полости: левая сонная артерия начинается в дуге аорты, а правая СА (сонная артерия) – в плечевом стволе, затем они разделятся на внешнюю и внутреннюю артерию. Встречается патологическая извитость внутренней сонной артерии или извитость обеих ВСА (внутренняя сонная артерия). Чаще наблюдаются следующие проявления патологической извитости ВСА и ОСА (общая сонная артерия).

Типы патологий сосудов:

Симптомы и выявление патологической извитости сонных артерий

Диагностика заболевания затрудняется тем, что симптомы извитости сонных артерий схожи с другими сосудистыми заболеваниями: инсультами, атеросклеротическими поражениями сосудов

Для обследования больного применят современные способы для установления диагноза: радиоизотопное и дуплексное сканирование. В основе этих методов — ультразвуковая диагностика и эхосканирование. На более поздних стадиях рентгеноконтрастная ангиография также дает хорошие результаты в определении характера деформации сосуда. Определенная комплексными диагностическими методами гемодинамически значимая извитость ВСА служит основанием для оперативного вмешательства.

Лечение извитости сонных артерий

Патологическую извитость артерий можно излечить только хирургическим способом. В случае, когда выявляется извитость хода ВСА со значительным нарушением гемодинамики, принимается решение о проведении операции. Это сложная операция проводится в специализированных сосудистых центрах хирургами, имеющими опыт в проведении подобных вмешательств.

Сосуд расправляется, в этом случае его участок, подвергшийся стенозу или пораженный атеросклерозом (бляшками), укорачивается, чем восстанавливается проходимость артерии. В некоторых случаев операции на ВСА могут оказаться несложными, в других может потребоваться протезирование участка сосуда. Эту операцию проводят при обширном поражении сонной артерии.

В подавляющем большинстве случаев после оперативного вмешательства симптомы кислородного голодания мозга исчезают бесследно. Риск для жизни больного при этом минимальный, но для достижения хорошего эффекта от операции следует точно установить причину недуга и обосновать связь извитости артерий с нарушением мозгового кровообращении. Когда установлено, что извитость ВСА не является основной причиной НМК, проводится консервативное комплексное лечение, больные состоят на диспансерном учете под наблюдением врача.

Профилактика заболеваний сонных артерий

Для предотвращения развития патологических изменений в строении стенок сонных артерий необходимо:

Источник

Ультрасонографическая оценка аорты и мезентериальных артерий

Margarita V. Revzin,MD, MS, John S. Pellerito, MD

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

В этой статье рассматривается сонографическая оценка брюшной аорты и мезентериальных артерий. В статье рассмотрена соответствующая анатомия и гемодинамика для нормальных сосудов, а также при патологии, в том числе аневризме брюшной аорты (АБА), стенозе сосудов, расслоении и окклюзии. Представлены также различные методы допплеровских исследований, протоколов и диагностических критериев, используемых при оценке аорты и мезентериальных артерий. Читателям представлена необходимая информация для правильной диагностики и показаны потенциальные ошибки, которых необходимо избегать.

АНАТОМИЯ БРЮШНОЙ АОРТЫ И ЕЕ ОСНОВНЫХ ВЕТВЕЙ

Базовые знания анатомии брюшной аорты и ее основных ветвей имеют важное значение для правильной интерпретации ультразвуковых находок и для понимания патологических состояний, поражающих эти сосуды.

Брюшная аорта

Анатомия мезентериальных артерий и коллатеральных путей

Существует богатая коллатеральная сеть между всеми мезентериальными артериями, которая обеспечивает кровоток в жизненно важных органах и кишечнике, если один или более сосудов скомпрометированы. Связь между чревным стволом и системой ВБА осуществляется через гастродуоденальную артерию. Гастродуоденальная артерия формируется из верхней панкреатодуоденальной артерии – ветви системы чревного ствола и нижней панкреатодуоденальной артерии, ветви ВБА. Системы ВБА и НБА соединяются дугой Риолана, объединяющей среднюю толстокишечную артерию – веточку ВБА с левой толстокишечной артерией – веточкой НБА. Она (дуга) образует короткую петлю, которая проходит рядом с корнем брыжейки. Кроме того, ВБА и НБА анастомозируют с помощью краевой артерии Драммонда, которая является продолжением артериального круга или аркады вдоль внутреннего края толстой кишки, образованной анастомозами терминальной ветви подвздошно-толстокишечной артерии, правой и средней толстокишечной артерии (от ВБА) с левой толстокишечной и сигмовидной артериями НБА. Кроме того, есть связь НБА и системы внутренней подвздошной артерии через анастомоз верхней прямокишечной артерии (ветви НБА) с нижней прямокишечной артерией (ветвь внутренней подвздошной артерии).

Существует значительные различия в анатомии коллатеральной циркуляции – варианты со слабой или отсутствием связи между брыжеечными артериями, что встречается до 30% населения.

ГЕМОДИНАМИКА БРЮШНОЙ АОРТЫ И МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ

Гемодинамика аорты

Брюшная аорта является эластичной структурой, обеспечивающая движение крови на периферию в течение сердечного цикла, расширяясь в систолу и сокращаясь в диаметре в диастолу. Эта физиология отражается в изменениях пульсации, которые наблюдаются на диаграмме волны в течение сердечного цикла. Формы волны, полученные в проксимальной брюшной аорте отличаются от полученных в дистальной аорте. Хотя оба сегмента показывают трехфазные формы волны, форма волны проксимальной брюшной аорты имеет большую длительность во время диастолы (Рис. 2 А).

Рис. 2. Аортальная волновая диаграмма. (A) Импульсный допплер проксимального отдела аорты показывает сигнал с низким сопротивлением и наличием потока в диастолу. (Б) Сигнал дистальной аорты имеет периферическую трехфазную форму.

Это явление обусловлено наличием нескольких крупных ветвей брюшной аорты, кровоснабжающих печень, селезенку и почки. Эти органы имеют кровоток с низким сопротивлением и требуют непрерывного тока крови в течение всей систолы и диастолы для их функционирования. Ниже почечных артерий, форма сигнала брюшной аорты имитирует периферические артерии, характеризующиеся трехфазным сигналом с минимальным диастолическим потоком и более заметным изменением направления потока в начале диастолы (см. Рис. 2B). Средняя систолическая пиковая скорость (СПС) в брюшной аорте составляет 110 см/с в популяции со средним возрастом 12 лет. С увеличением возраста, СПС уменьшается, варьируя от 70 до 100 см/с.

Гемодинамика мезентериальных судов

ВБА и НБА кровоснабжают слои тонкой кишки и толстой кишки с переменным сопротивлением и, таким образом волновая диаграмма имеет разную форму: с высоким сопротивлением в препрандиальном состоянии и низким сопротивлением потока в постпрандиальном состоянии (см. Рис. 3B-Е). Эта состояние связано с расширением ветвей мезентериальных сосудов в ответ на повышенные требования в кислороде кишечником после употребления пищи. Как результат, пик систолической и конечной диастолической скорости увеличивается после употребления еды, богатой липидами. Средняя СПС в брыжеечных артериях следующая: в чревном стволе диапазоны СПС от 98 до 105 см / с; в ВБА – от 97 до 142 см / с и в НБА – от 93 до 189 см / с.

Техника

Ультразвуковое исследование брюшной аорты и висцеральных сосудов преимущественно осуществляется после 8-12 часового голодания, чтобы уменьшить кишечный газ. Перед исследованием не дают лекарств.

Используется современное ультрасонографическое оборудование с высококачественным цветным, энергетическим и чувствительным импульсным допплером. Учитывая то, что аорта и брыжеечные артерии расположены глубоко в брюшной полости, у взрослых используется допплеровский аппарат с конвексным низкочастотным датчиком от 2 МГц до 5 МГц.

Рис. 3. Волновая диаграмма мезентериальных артерий. (A) Импульсный допплер чревной артерии показывает низкорезистивный сигнал с высокой диастолической скоростью. (B, C) Препрандиальный импульсный допплер от ВБА и НБА отражает сигнал высокого сопротивления с минимальным потоком в диастолу. (D, E) Препрандиальный и постпрандиальный импульсный допплер от ВБА отражает увеличение диастолической скорости в ВБА после еды.

ПРОТОКОЛ

Брюшная аорта

Стандартный протокол сканирования брюшной аорты первоначально включает оценку с использованием серой шкалы и цветного допплеровского режима для выявления любых патологических состояний, таких как атеросклероз сосудов, сужение просвета, расслоение или аневризма. Продольные и поперечные изображения брюшной аорты последовательно получают от уровня диафрагмы до уровня ее бифуркации, с визуализацией общих подвздошных артерий. Измерения диаметра сосуда должны быть выполнены на нескольких уровнях: проксимальном, среднеабдоминальном, дистальном и проксимальных сегментах обеих общих подвздошных артерий. На продольных и поперечных сканах аорты и общей подвздошной артерии измеряется наружный диаметр к наружному диаметру в передне-задней и поперечной плоскостях. Измерительные метки должны быть размещены вдоль внешней границы стенки аорты. Поперечный размер аорты также может быть оценен во фронтальной плоскости. Обе общие подвздошные артерии особенно хорошо визуализируется во фронтальной плоскости у пациентов в положении на левом боку. Затем выполняется последовательное цветное допплеровское сканирования средней части аорты и спектрометрия.

Мезентериальные (брыжеечные) артерии

Стандартный протокол сканирования сосудов внутренних органов начинается с оценки брюшной аорты в серой шкале и цветным допплером, после чего выполняется импульсное допплеровское исследование аорты на уровне брыжеечных артерий. Эти измерения служат базовыми показателями скорости для сравнения с СПС брыжеечной артерии. СПС впоследствии измеряется у начала, проксимального и среднего сегментов чревного ствола, ВБА, и НБА. Дистальные сегменты брыжеечных артерий не видны при ультрасонографии, хотя это не считается значительным ограничением, потому что большинство атеросклеротических поражений происходит вблизи истоков этих судов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ И ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ

Структура стенки аорты

Чтобы понять патофизиологию развивающейся атеросклеротической бляшки в брюшной аорте, клиницисты должны иметь четкое понимание структуры стенки аорты. Внутренний слой называется интимой и состоит из эндотелиальных клеток с минимальным количеством субэндотелиальной соединительной ткани. Его функция заключается в предотвращении агрегации тромбоцитов и тромбоза, регулирование тонуса гладкой мускулатуры глубоких слоев, модуляция роста гладкомышечных клеток и их миграции, и контроль внедрения липопротеинов в стенку сосуда. Внешний слой стенки аорты называется адвентицией и отвечает за общую прочность на разрыв. Ваза-вазорум и мелкие нервы проходят через этот слой. Между интимой и адвентицией находится средняя оболочка, которая состоит из отдельных пучков гладкомышечных клеток, эластичных волокон и коллагена. Мышечный компонент поддерживает тонус стенки сосуда. Внутренняя и внешняя эластическая мембрана отделяют интиму от средней оболочки и, соответсвеноо, среднюю оболочку от адвентициального слоя, соответственно.

Формирование атеросклеротической бляшки

Атеросклероз является наиболее распространенным типом артериальных окклюзионных заболеваний, характеризующихся развитием бляшки вдоль стенки артерии с последующем сужением просвета сосуда. Это заболевание является хроническим и прогрессирующим, что может привести к почти полной или полной окклюзии сосуда. Образование бляшек в первую очередь является результатом повреждения эндотелиальных клеток интимы с отложение липидов в стенке и развитием клеточной гипоксии (9).

Наиболее ранним проявлением атеросклероза является медленное, прогрессирующее утолщение интимы, вызванное повышенной ее проницаемостью с последующей миграцией лейкоцитов, воспалительным клеточным ответом и постепенным отложением пенистых клеток в интиме. Этот процесс приводит к миграции клеток гладких мышц и развитие жировых прослоек, которые являются зонами первоначального накопления липидов. Жировые прослойки постепенно развиваются в фиброзные бляшки, которые являются очаговыми поражениями на поверхности просвета артерии, покрытой неповрежденным эндотелием. Бляшки становятся уязвимыми, когда фиброзная покрышка разрывается и на ее поверхности образуется тромб. Этот тромб – нестабильный и может привести к эмболии.

В отличие от этого, стабильная бляшка – гиалинизированная, содержит больше фиброзной ткани, кальцинированна, с высоким содержанием липидов. Она поражает более мелкие сосуды, вызывает меньшее воспаление и имеет гладкую поверхность. Частота эмболии при стабильной бляшке очень низкая.

Сонографическая оценка атеросклеротической бляшки и ассоциированного стеноза просвета сосуда

Сонография играет важную роль в выявлении атеросклеротических бляшек и оценке степени стеноза, связанного с их развитием. На изображении в серой шкале, геморрагическая бляшка обычно гипоэхогенная, может быть с неровной поверхностью, которая выступает в качестве очага для агрегации тромбоцитов. В отличие от этого, стабильная бляшка, как правило, – более гиперэхогенная на изображении в серой шкале из-за большого отложения кальция и различий структурного содержимого бляшки. Некоторые бляшки более неоднородны по эхогенности: за счет эхогенных и гипоэхогенных компонентов мягких тканей, которые отражают изменчивость их состава (Рис. 4А, В).

В аорте, основная часть атеросклеротических бляшек возникает у истоков ее основных судов и в месте бифуркации. Наиболее распространенным местом развития атеросклеротической бляшки является грудная аорта, а второе по частоте место – аортоподвздошный сегмент. Большинство атеросклеротических бляшек асимметричны в поперечном сечении. Эти данные лучше всего оценивать при тщательном обследования бляшки в разных плоскостях, чтобы точно определить степень стеноза (Рис. 4C).

При ультрасонографии, обнаружение стеноза усиливается цветным допплеровским изображением при наложении его на место очевидного стеноза сегмента (Рис. 5).

Для того чтобы увеличить чувствительность диагностики аортального стеноза, клиницисты должны настроить параметры цветного допплера к ламинарному току в непораженном сегменте аорты, а затем искать любые очаговые нарушения кровотока вдоль брюшной аорты. После того, как обнаружено нарушение кровотока, проводится изучение объемного кровотока в центре гемодинамически аномального сосуда. Спектральный допплеровский анализ покажет не только заметное возрастание СПС в зоне стеноза, но также может показать наличие медленной и малой формы пульсовой волны дистальнее стенозированного сегмента, как в основном сосуде, так и его ветвях (Рис. 6 и 7).

Рис. 4. Атеросклероз и бляшки. Сагиттальный скан в серой шкале (А) и цветной допплер (B) дистального отдела брюшной аорты свидетельствуют о значительных мягких (стрелки) и кальцинированных (наконечники стрел) бляшек, ассоциированных с легким до умеренной неравномерным сужением просвета. (C) Поперечный скан в серой шкале (D) и цветной допплер подтверждают степень сужения просвета в зоне мягких (стрелки) и кальцинированных (наконечники стрел) бляшек.

Окклюзия аорты

Развитие стеноза высокой степени является медленным и прогрессирующим процессом, который, как правило, сопровождается развитием каналов коллатерального кровотока. Пациенты обычно обращаются при ухудшении симптома нижних конечностей, такого как хромота, вторичного по отношению к развитию прогрессирующего окклюзионного сужения аорты. Когда сужение аорты является существенным, симптомы могут появляться в состоянии покоя, что также может привести к болям в ягодицах и бедрах. У мужчин также может развиваться импотенция. Окклюзия дистальной аорты, сопровождающаяся этими симптомами, называется синдромом Лериша.

Полная окклюзия аорты чаще всего происходит в нижней части брюшной аорты (Рис. 8 A-D). В большинстве случаев тромб распространяется вверх до уровня почечных артерий без окклюзии почечных артерий. ВБА и ее ветви служат в качестве коллатерального источника для восстановления кровотока в общих подвздошных артериях через анастомозы с толстокишечными ветвями НБА (см. Рис. 8 E-G).

Рис. 5. Аортальный стеноз, вызванный, скорее всего, атеросклеротической бляшкой. (A) Цветной допплер среднего/дистального отдела аорты показывает локальное наложения цветных спектров (стрелка) – стеноз аорты на этом уровне. (B) Спектральный допплер проксимальной брюшной аорты показывает низкоскоростные (57 см / с), высокорезистивные волны. (C) Высокоскоростной поток (> 300 см / с) в средней части аорты соответствует наличию стеноза. (D) Наличие медленной и малой формы пульсовой волны идентифицированы дистальнее области стеноза. (Е) Соответствующая объемная КТ брюшной аорты показывает выраженный стеноз среднего/дистального отдела аорты (желтая стрелка) с постстенотической дилатацией (звездочка).

Рис. 6. Аортальный стеноз. (А) Сагиттальный скан в серой шкале средней части брюшной аорты показывает значительное количество атеросклеротических бляшек (стрелки); тем не менее, на этом изображении степень стеноза трудно оценить. (B, C) Спектральный допплер обеих общих бедренных артерий показывает наличие медленной и малой формы пульсовой волны, подразумевающих наличие значительного поражения кровотока, вероятно, вызваного аортальным стенозом.

Нормальные размеры брюшной аорты

Размеры брюшной аорты зависят от пола и возраста, у мужчин этот сосуд более крупный, чем у женщин и детей. Диаметр аорты увеличивается с возрастом. Средний размер брюшной аорты у мужчин составляет приблизительно 27 мм в переднезаднем размере на уровне диафрагмы перерыва, и постепенно сужается до 21 мм на уровне подвздошной бифуркации. У женщин диаметр аорты меньше на 3-5 мм.

Рис. 7. Коарктация аорты. (A) Предпроцедурный сагиттальный скан в серой шкале брюшной аорты показывает нормальный диаметр брюшной аорты. (B-D) Предпроцедурный спектральный допплеровский анализ показывает наличие медленной и малой формы пульсовой волны по всей брюшной аорте и обеим почечным артериям. (E) После стентирования магниторезонансная (МР) ангиография грудной клетки показывает постоянное очаговое сужение просвета нисходящей грудной аорты (стрелки), соответствующее остаточной коарктации.

Рис. 8. Окклюзия аорты. Спектральный (А), цветной и энергетический допплер, сагиттальное (В, D, Е), и поперечное (C) изображения аорты показывает кровоток только в проксимальном отделе брюшной аорты (стрелки А). Кровотока не видно ниже уровня ВБА, в соответствии с окклюзией аорты (звездочка А, В, D, Е) и правой подвздошной (звездочка D) артерии. ВБА служит коллатеральным источником для восстановления артериальных систем нижней конечности (стрелка в Е). (F) Высокорезистивные волны у пациента с СПС в ВБА до 180 см / с. (G) Сагиттальный КТ скан аорты показывает значительно кальцинированные бляшки по всей длине обтурированной брюшной аорты (звездочка). ВБА – расширена и продолжается до уровня таза (стрелка).

Развитие АБА

АБА обычно встречается при атеросклеротической болезни. Наиболее распространенными факторами риска являются: пожилой возраст, курение и гипертония. Другие факторы риска включают: семейный анамнез, заболевания соединительной ткани, гиперхолестеринемия, травма и инфекция. АБА связана с высокой смертностью, вызванной разрывом аневризмы. Разрыв АБА – 10-я по значимости причина смерности в Соединенных Штатах. АБА определяется, как увеличение переднезаднего (ПЗ) размера просвета аорты более чем на 30 мм. Большинство аневризм варьируют в диапазоне от 30 до 40 мм в ПЗ диаметре.

Патофизиология АБА и разрыв AБA

Знание патофизиологии аневризм имеет важное значение для понимания механизма развития аневризмы и ее разрыва. Образование АБА – результат дегенеративного процесса, который характеризуется ослаблением стенки брюшной аорты. Сначала происходит активация воспалительного процесса, отвечающего за продукцию и выделение матричных разрушающих ферментов, которые приводят к укорочению полураспада эластина и апоптозу клеток гладких мышц с развитием адгезивного мурального тромба. Деградация эластических волокон и коллагена приводит к ослаблению и, в конечном итоге, к разрыву стенки аорты. АБА более чем 5,5 см, связаны с 10% ежегодным риском разрыва, поэтому эти пациенты обычно нуждаются в хирургическом вмешательстве. Небольшие аневризмы также могут привести к разрыву, хотя ежегодный риск существенно меньше (1% в год).

Разрыв аневризмы вызывается неравномерным напряжением и деформацией аномально ослабленной стенки аневризмы. Высказывалось предположение, что внутристеночный тромб, обычно встречающийся в просвете АБА, связан с более высокой частотой разрыва, вызванного ослаблением брюшной стенки. Есть несколько факторов, которые способствуют прогрессированию аневризмы и последующему разрыву, в том числе напряжение брюшной стенки (соотношение между диаметром аорты и пульсовым давлением), напряжение и деформация стенки аневризмы и ее прочность на разрыв. Неравномерное распределение нагрузки на аорту приводит к очаговым различиям в прочности на разрыв, что ведет к неоднородной взаимосвязи между прочностью стенки и силой воздействия на нее. Если аневризма разрывается в области патологии стенки аорты, то силой воздействия на сосудистую стенку превышает предел ее прочности на разрыв. Эта закономерность определяется законом Лаплас, в котором говорится, что риск разрыва аневризмы напрямую связан с размером аневризмы, так как сила воздействия на стенку аорты является результатом суммации радиуса сосуда и кровяного давления.

Темпы роста аневризм

АБА скрининг и наблюдение

Скрининг аневризм и регулярное последующее наблюдение известной аневризмы имеет важное значение, в связи с хроническим прогрессирующим характером роста аневризмы, высоким риском разрыва и последующей смерти при крупных аневризмах. Ультрасонография наиболее часто используется как метод скрининга и наблюдения за поциентами с АБА, с точностью исследования почти 100%. В настоящее время скрининг предлагается для мужчин старше 65 лет, а также людей с анамнезом курения. Различные исследования показали значительное снижение смертности от АБА в результате скрининга с 21% до 68%. Интервалы между проведением исследований зависят от размера аневризмы, хотя в настоящее время не существует единого мнения об оптимальных интервалах времени между наблюдениями. АБА, как правило, бессимптомна до момента разрыва.

Как упоминалось ранее, риск разрыва для малых АБА низкий, что говорит в пользу ожидательной тактики в таком случае. Исключения из этого правила включают пациентов с сахарным диабетом или заядлых курильщиков, чей риск разрыва выше. Более низкий порог выполнения операции для женщин также рассматривается, учитывая то, что у них более высокие темпы роста аневризмы и риск разрыва.

Типы АБА

АБА можно разделить по местоположению, морфологии и причине. Что касается расположения, АБА могут быть класифицированны на супраренальные (наименее встречающиеся: травмы, инфекции, ятрогенные причины), юкстаренальные и инфраренальные (наиболее распространенные). Морфологические подкатегории включают: мешотчатые, веретеновидные, или по типу песочных часов (2 смежные, прерывающиеся аневризмы, разделенные нормальным сегментом аорты) аневризмы (Рис. 9).

Рис. 9. Веретенообразная аневризма аорты. Сагиттальный (А) и коронарный (В) КТ скан без контраста дистальной аорты показывает веретенообразное расширение аорты.

Источник