что такое пред и постнагрузка на сердце
Что такое пред и постнагрузка на сердце
Согласно представлениям о физиологии сердечно-сосудистой системы, преднагрузка — это сила, растягивающая миокард перед его сокращением. Концепция преднагрузки появилась в результате лабораторных экспериментов, в которых мышечные волокна растягивают небольшими грузами (преднагрузка) до начала сокращения.
В данных экспериментах сокращение вызывается электрическим стимулом, а проводник определяет результирующую силу. Данные, полученные как in vitro, так и in vivo выявили, что увеличение длины саркомера до максимума в 0,2 мкм путем добавления грузов вызывает усиление сокращения. При превышении максимума сократимость мышцы снижается. Данное соотношение, известное как соотношение Франка-Старлинга, было описано на примере сердечной мышцы земноводных Отто Франком в 1884 г.
В 1914 г. Эрнест Старлинг на примере сердечной мышцы млекопитающих его подтвердил. Механизмы, касающиеся преднагрузки и силы сокращений остаются не понятыми. Изначально полагали, что растяжение сердечной мышцы облегчало взаимодействие актина и миозина, вызывая тем самым усиление сокращения. Недавние исследования указывают на то, что сила сокращения зависит также от чувствительности миоцита к градиентам ионизированного кальция, определяемой длиной саркомера.
Соотношение Франка-Старлинга лежит в основе модели, формирующей подходы для рассмотрения сердечно-сосудистой системы в норме и патологии. Гиповолемия или сниженная преднагрузка является следствием кровотечения или уменьшения внутрисосудистого пространства вследствие внутренних или внешних потерь жидкости. Венозный возврат, кроме того, зависит от сосудистого тонуса венозной системы. Как будет описано в фармакологическом разделе данной главы, изменения емкости венозного русла являются частыми нежелательными побочными эффектами препаратов, используемых в лечении пациента с травмой.
Вместе, внутрисосудистый объем и венозный возврат определяют конечно-диастолический объем левого желудочка, который в свою очередь влияет на силу сокращения желудочка. При помощи катетера Свана-Ганца можно измерить давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое приближается по значению к конечно-диастолическому давлению левого желудочка (КДДЛЖ). Если податливость миокарда желудочков не нарушена, то КДДЛЖ тождественно КДОЛЖ (конечно-диастолическому объему левого желудочка).
К сожалению, на пациента в критическом состоянии с травмой воздействуют такие факторы, как ишемия миокарда, сердечная недостаточность, эндотоксемия, гипертрофия миокарда, циркулирующий фактор некроза опухоли (ФНО), снижающие податливость миокарда. В такой ситуации по ДЗЛА нельзя судить о КДОЛЖ. Нормальные или повышенные значения ДЗЛА не могут исключить неадекватную преднагрузку как причину низкого сердечного выброса.
Кроме изменений емкости сосудистого русла, на венозный возврат влияет повышение внутригрудного или внутрибрюшного давлений, что происходит при абдоминальном компартмент-синдроме и беременности. Наиболее показательным в данном отношении является напряженный пневмоторакс, когда после декомпрессии плевральной полости сразу наблюдают положительную динамику. У пациента, находящегося на механической вентиляции легких, использование вентиляции с положительным давлением, в том числе и с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), может уменьшить венозный возврат.
У данной группы пациентов при сниженном внутрисосудистом объеме, отрицательные эффекты повышенного внутригрудного давления особенно выражены и проявляются снижением сердечного выброса. Важно то, что проведение вентиляции с положительным давлением у пациента с невосполненным дефицитом жидкости может привести к коллапсу. В противоположной ситуации на пациента с нормальным или высоким внутрисосудистым объемом вентиляция с положительным давлением может оказать благоприятный эффект. Повышенное внутригрудное давление ограничит постнагрузку. Метод синхронизации вентиляции с положительным давлением с сердечным циклом был описан как способ уменьшения постнагрузки и увеличения сердечного выброса.
Следует учитывать, что у пациентов с кардиогенным шоком может наблюдаться коллапс при отключении респираторной поддержки. Важно отметить то, что результат указанных физиологических изменений сложно предсказать в клинической практике. Таким образом, хорошие знания физиологии происходящих процессов являются ключом к быстрой постановке диагноза и лечению.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое пред и постнагрузка на сердце
Оценивая сократительные свойства мышцы, очень важно определить степень напряжения мышцы перед началом сокращения (так называемую преднагрузку), а также нагрузку, которую мышце предстоит преодолеть, развивая сокращение (так называемую постнагрузку).
Для сердца преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.
Постнагрузка желудочка определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка. На рисунке это соответствует систолическому давлению во время фазы III диаграммы «объем-давление». (Иногда постнагрузка несколько вольно определяется как сосудистое сопротивление, а не давление в сосудах.)
Понятия преднагрузки и постнагрузки имеют большое практическое значение: нарушение функции сердечно-сосудистой системы может протекать с резкими изменениями как преднагрузки или постнагрузки, так и обоих этих факторов одновременно.
Потребление кислорода сердцем. Сердечная мышца, так же как и скелетная мышца, использует химическую энергию для сократительной деятельности. Энергия освобождается главным образом при окислении жирных кислот и в меньшей степени — при окислении других субстратов, таких как лактат и глюкоза. Таким образом, уровень потребления кислорода сердечной мышцей является основным показателем энергетического обеспечения деятельности сердца.
Эффективность сердечных сокращений. В процессе сокращения сердечной мышцы большая часть освободившейся химической энергии превращается в тепло, а меньшая часть энергии затрачивается на совершение работы. Отношение рабочих энерготрат к общему количеству выделенной энергии характеризует эффективность сердечных сокращений, или коэффициент полезного действия сердца. КПД сердца здоровых людей составляет примерно 20-25%. В случае сердечной недостаточности этот показатель может уменьшаться до 5-10%.
В условиях покоя сердце перекачивает от 4 до 6 л крови в минуту. При тяжелой физической нагрузке сердцу необходимо перекачивать в 4-7 раз больше крови, чем в покое. Такому усилению сердечной деятельности способствуют: (1) внутрисердечные механизмы, регулирующие насосную функцию в зависимости от объема притекающей к сердцу крови; (2) центральные нервные механизмы, контролирующие частоту и силу сердечных сокращений с участием автономной (вегетативной) нервной системы.
Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы.
Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).
ВР — внешняя работа.
Механизм Франка-Старлинга
Нам известно, что в разных ситуациях объем крови, который сердце перекачивает за минуту, почти полностью определяется венозным возвратом, т.е. объемом крови, поступающим в сердце из вен. Это можно объяснить следующим образом: кровоток каждого отдельного органа контролируется местными механизмами в зависимости от метаболических потребностей данного органа; кровь, оттекающая от отдельных органов, сливается в общую венозную систему и поступает к сердцу; сердце, в свою очередь, автоматически перекачивает всю поступившую к нему кровь в артериальное русло, снабжая периферические органы, и т.д.
Способность сердца адаптироваться к увеличению объема поступающей к нему крови называют внутрисердечным механизмом Франка—Старлинга, названным в честь выдающихся физиологов прошлого века. Суть механизма в следующем: чем больше степень растяжения миокарда объемом притекающей крови, тем больше сила сокращения сердечной мышцы и, следовательно, тем больше объем крови, который сердце перекачивает в аорту. Другими словами, в физиологических пределах сердце перекачивает всю кровь, которая возвращается к нему по венам.
Как объяснить механизм Франка-Старлинга? Когда избыточный объем крови поступает в желудочки, волокна сердечной мышцы растягиваются. Нити актина и миозина в миофибриллах занимают положение, близкое к оптимальному для развития большей силы сокращения. Таким образом, желудочки автоматически перекачивают избыточный объем крови в артерии.
Способность мышечных волокон, растянутых до оптимальной длины, сокращаться с большей эффективностью характерна для всех поперечнополосатых мышц, а не только для миокарда.
Усиление насосной функции сердца при увеличении венозного возврата происходит и по другой причине. Растяжение стенки правого предсердия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-20%, что тоже вносит вклад в увеличение выброса крови из желудочков в артерии.
Видео физиология закона Франка-Старлинга
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое пред и постнагрузка на сердце
ПЭТ применяют для неинвазивного определения миокардиальной перфузии и миокардиального метаболизма. Используемые радиоактивные индикаторы маркированы позитронно-активными изотопами, имеющими химические и физические свойства, идентичные естественным свойствам таких элементов, как углерод, кислород, азот и фтор. Изображение получают посредством расположенных по окружности ПЭТ-датчиков (как в КТ-сканерах). Данные отображаются в виде томограмм по горизонтальной и вертикальной осям.
Количественно оценить миокардиальную перфузию можно, используя такие рибонуклеопротеины, как рубидий или аммоний. Миокардиальный метаболизм можно исследовать с помощью пальмитата для оценки обмена ЖК или фтор-2-дезоксиглюкозы для оценки жизнеспособности миокарда.
Оценка миокардиального кровотока важна для визуализации ИМ и его размера, а также для отображения стресс-индуцированной ишемии миокарда. Исследования миокардиальной перфузии используют в диагностических целях для подтверждения ИБС как причины СН. Пациентам с нарушениями кровотока могут быть выполнены коронарная ангиография и реваскуляризация миокарда для улучшения функции сердца.
Оценка жизнеспособности миокарда у пациентов с СН важна в терапевтических целях. Накопление глюкозы свидетельствует о возможности проведения коронарной реваскуляризации, тогда как отсутствие накопления глюкозы указывает на нежизнеспособную ткань без перспективы восстановления функции сердца. Для таких пациентов показана трансплантация сердца, а не миокардиальная реваскуляризация посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧKB) или КШ.
Преднагрузка и постнагрузка при сердечной недостаточности
Основная задача кровеносной системы — снабжение периферических органов достаточным количеством крови, насыщенной кислородом. Работа сердца зависит от свойств миокарда, влияний нейрогуморальных факторов, ОЦК, а также податливости и сопротивления периферических сосудов.
Важным показателем работы сердца является систолическая функция ЛЖ, которая, в свою очередь, зависит от пред- и постнагрузки, сократимости миокарда и ЧСС. Эти четыре показателя позволяют сердцу менять свою работу в соответствии с потребностями периферических органов, а также компенсировать потерю массы и/или функции миокарда, например, при СН. Работу сердца оценивают прежде всего по состоянию систолической функции ЛЖ. Начало систолы инициируется развитием деполяризации, затем следует мышечное сокращение, и заканчивается систола после прекращения этого сокращения.
Преднагрузка. Растяжение отдельных саркомеров регулирует работу сердца. Как считали физиологи XIX в., преднагрузка является свойством сердечной мышцы: «чем больший объем крови поступит в желудочки, тем больший объем будет из них выброшен». Косвенными показателями уровня растяжения саркомера в начале сокращения являются конечный диастолический объем желудочка, диаметр и давление.
Постнагрузка. Это сила, которую нужно преодолеть сокращающейся мышце. Значительно сложнее рассчитать постнагрузку в общей системе циркуляции крови, чем в изолированном сердце. Существует два подхода в определении постнагрузки. Первый подход рассматривает сосудистую нагрузку, которая определяется периферическим сосудистым сопротивлением или полным сопротивлением, оказывающим более сложное воздействие (см. далее), с включением пульсовой нагрузки. При втором подходе рассматривается напряжение стенки желудочка, а давление и размер полости рассчитывают по более сложной формуле — закону Laplace, в котором говорится, что напряжение стенки зависит от давления и радиуса, в то время как сила (или напряжение) единицы мышцы дается в трех измерениях — циркулярном, меридиональном и радиальном.
Что такое пред и постнагрузка на сердце
Сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная снижением постнагрузки, является разновидностью дистрибутивного шока. К нему также относят септический, нейрогенный и анафилактический шоки. Постнагрузка — это сила, противодействующая сокращению желудочков.
Подобно преднагрузке, понятие о постнагрузке появилось в ходе экспериментов с использованием мышечных волокон. Суть экспериментов заключается в том, что мышце дают определенную нагрузку (постнагрузку), в то время как ее длина остается постоянной. В результате данных исследований было установлено, что увеличение постнагрузки уменьшает скорость и силу сокращения.
Клинически показатель сосудистого импеданса наиболее точно отражает постнагрузку на желудочек. К сожалению, расчет сосудистого импеданса не относится к рутинным методам оценки постнагрузки. В практике используют показатель системного сосудистого сопротивления (ССС), который позволяет косвенно оценить постнагрузку. Системное сосудистое сопротивление рассчитывают при помощи гемодинамического аналога закона Ома:
ССС = (САД — ЦВД) / СВ, где
САД — среднее артериальное давление, ЦВД — центральное венозное давление, СВ — сердечный выброс.
Данное уравнение позволяет с приближением оценить сосудистый импеданс при условии непульсирующего потока. Таким образом, измерение постнагрузки или ССС с использованием данных, полученных при помощи катетера Свана-Ганца, позволяет получить расчетные значения.
Наконец, поскольку показатель сердечно-сосудистой системы обратно пропорционален сердечному выбросу, прежде чем воздействовать на высокий ССС необходимо увеличить сердечный выброс путем восполнения объема циркулирующей жидкости. Восполнение ОЦЖ увеличит преднагрузку, и соответственно сердечный выброс, при этом системное сосудистое сопротивление снизится.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Преднагрузка и постнагрузка
· Преднагрузка для сокращающегося сердца — величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.
· Постнагрузка работающего сердца — давление в артерии, выходящей из желудочка.
В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка–Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка–Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.
· Медикаментозная коррекция
à Снижение постнагрузки. Артериальные вазодилататоры, снижая общее периферическое сопротивление и уменьшая таким образом постнагрузку, увеличивают сердечный выброс. В лечении сердечной недостаточности для снижения постнагрузки применяют несколько групп вазодилататоров, включая ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), нитраты и гидралазин.
à Снижение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Увеличение преднагрузки за счёт переполнения кровью желудочков — компенсаторная реакция, позволяющая увеличить сердечный выброс. Однако необходимость увеличения выброса сопряжена с повышением давления наполнения в желудочках и при ослаблении сократительной способности — с развитием недостаточности по малому и большому кругам кровообращения. В подобной ситуации лечебные мероприятия следует направить на снижение давления наполнения (без значительного уменьшения преднагрузки).
Ú Диуретики снижают реабсорбцию Na + и воды в почечных канальцах, способствуя их выведению из организма. Результат — уменьшение ОЦК и давления наполнения.
Ú Венозные вазодилататоры, увеличивая ёмкость венозного депо крови, снижают центральную преднагрузку и давление наполнения. Эффективные вазодилататоры — препараты нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин (a1‑адреноблокатор).
Работа, производимая сердцем
· Ударный объём — количество крови, изгоняемое сердцем при каждом сокращении.
· Ударная производительность сердца — количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением ударного объёма (УО) на АД.
Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.
· Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.
· Минутная производительность сердца (МПС) — общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.
· Сердце производит работу двух видов. Первая (наибольшая) часть энергии необходима для передвижения крови из вен с низким давлением в артерии с высоким давлением, так называемая работа объёма–давления, или внешняя работа. Вторая (меньшая часть энергии) нужна для ускорения тока крови через аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту работу называют кинетической энергией тока крови.
· Внешняя работа правого желудочка составляет 1/6 часть внешней работы левого желудочка из-за шестикратной разницы в систолическом давлении, существующей в обоих желудочках (также примерно в 5–6 раз различаются объёмы правого и левого желудочков).
· Обычно работа левого желудочка, необходимая для придания кинетической энергии току крови, составляет около 1% от общей работы, производимой желудочком, и, как правило, не учитывается в подсчётах общей ударной производительности. Однако при патологии (например, стенозе аорты) более 50% от общей работы может расходоваться на создание кинетической энергии кровотока.
· Различные факторы и состояния организма влияют на производительность сердца (табл. 23–4).
Таблица 23–4. Влияния различных условий на производительность сердца
Без изменений | Сон Умеренные изменения температуры окружающей среды |
Увеличение | Еда (30%) Физическая работа (более 700%) Высокая температура окружающей среды Беременность Норадреналин Тревога и возбуждение (50–100%) |
Уменьшение | Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20–30%) Тахикардия Заболевания сердца |
Дата добавления: 2016-06-05 ; просмотров: 30461 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ