что такое острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

09.07.202217.07.2022 admin 0 Comments

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый

мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

интрамуральный – с некрозом в толще миокард

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

малосимптомную (стертую)

комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)

стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период)

стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Источник

Публикации в СМИ

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ; от лат. infarcere — фаршировать) — некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Статистические данные. Распространённость в среднем составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Заболеваемость: 143,2 на 100 000 населения в 2001 г. В США происходит около 1,3 млн нефатальных ИМ в год. Преобладающий возраст возникновения ИМ — 40–70 лет, преобладающий пол — мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).

Этиология • Наиболее частая причина ИМ — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев) •• Трансмуральный ИМ — полная окклюзия венечной артерии •• Нетрансмуральный ИМ — неполная окклюзия венечной артерии • Реже ИМ может также возникать и в результате других причин •• Спазм венечной артерии (в т.ч. вследствие употребления кокаина, амфетаминов) •• Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли) •• Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз) •• Расслоение венечной артерии, аорты •• Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через неё пучками мышечных волокон) •• Аномалии венечных артерий.

Факторы риска • Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛПНП и снижение ЛПВП) • Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Гиподинамия • Пожилой возраст • Подагра • Гипертриглицеридемия • Раннее появление сенильной дуги роговицы и некоторых других признаков.

Патогенез

• Разрыв бляшки. Наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками •• Бляшки с объёмом ядра более 30–40% от общего объёма бляшки •• Так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, большим количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре •• Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней •• В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки.

• Агрегация тромбоцитов, активация свёртывающей системы крови, формирование полноценного тромба. В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда •• При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный ИМ (от эндокарда до эпикарда) •• При неполном закрытии просвета тромб может быть источником эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии •• При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный ИМ; некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

• Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке (имеет большую мышечную массу, выполняет большую работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек).

• Нарушение систолической функции — снижение сердечного выброса •• При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка •• При поражении 25% массы миокарда — начальные проявления острой сердечной недостаточности •• Поражение более 40% массы миокарда — кардиогенный шок.

• Нарушение диастолической функции левого желудочка в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным) —увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, которое нормализуется через 2–3 нед.

• Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном ИМ (возникает через 24 ч от начала ИМ и может сохраняться несколько месяцев): •• увеличение зоны инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда (ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка) •• дилатация левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца) ведёт к его компенсаторной гипертрофии сохранного миокарда и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.

• Изменения других органов и систем •• застой в малом круге кровообращения с нарушением функции лёгких •• гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами •• гиперкатехоламинемия (провоцирует аритмии сердца) •• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы •• гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина (в результате гипоперфузии поджелудочной железы) •• увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличивается уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Жалобы • Основная жалоба больных — боль в грудной клетке продолжительностью более 15–20 мин, не купируемая нитроглицерином. Локализуется чаще за грудиной, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом ИМ боль может иметь обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль • Другие жалобы •• Потливость, тошнота, боли в животе (часто при ИМ нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия •• У пожилых людей, а также у больных СД ИМ может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Безболевой ИМ наблюдают у 10–25% больных •• Одышка (вплоть до отёка лёгких) при ИМ возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана) • Провоцирующие факторы — значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения ИМ.

Объективное обследование • При ИМ нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50–60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12–24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода) • АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться • Бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен • Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда • Аускультация сердца: •• приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда, при наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен •• возможно расщепление II тона над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности •• дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных, сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона — «ритм галопа» •• Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч (часто). Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения ИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц) •• Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития ИМ у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним ИМ при внимательной аускультации в первые дни • Аускультация лёгких. При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких, частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.

ЭКГ. Изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак ИМ, отражает эпикардиальное повреждение. Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак ИМ — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: • Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: •• отведениях II, III или aVF •• отведениях V₁–V₆ •• отведениях I и aVL • Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST) в двух смежных отведениях • Полная блокада левой ножки пучка Хиса при наличии соответствующей клинической картины. Нормальная ЭКГ не исключает наличия ИМ!

Стадии. В течении ИМ с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).

• Острейшая стадия — выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях депрессия сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности ИМ.

• Острая стадия — сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).

• Подострая стадия — возращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т.

• Рубцовая (хроническая) стадия — могут сохраняться признаки ИМ в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии ИМ (монофазная кривая), что может свидетельствовать об аневризме.

Локализация. По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию ИМ • I, aVL, V₄–V₆ — боковой • II, III, aVF, I, aVL, V₄–V₆ — нижнебоковой • V₁–V₃ — переднеперегородочный • V₄ — верхушечный • I, aVL, V₁–V₆ — переднебоковой • V_4R, V_5R (расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V₄ и V₅) — правого желудочка • II, III, aVF — ИМ нижней стенки левого желудочка • Отношение R/S >1 в отведениях V₁, V₂ — задний.

Лабораторные данные

• ОАК — неспецифичные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз до 12–15 ´ 10 9 /л через несколько часов от момента возникновения боли, сохраняется в течение 3–7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1–2 нед.

• Cывороточные маркёры ИМ — КФК, миоглобин, тропонины, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов •• Повышение активности общей КФК неспецифично — увеличение содержания общей КФК в 2–3 раза может появиться ••• в ответ на любое повреждение мышечной ткани, в т.ч. и на внутримышечную инъекцию ••• при гипотиреозе ••• инсульте ••• длительной иммобилизации конечностей ••• мышечных заболеваниях: миопатии, полимиозиты ••• электрической кардиоверсии •• Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК), хотя он тоже может быть увеличен при электрической кардиоверсии. Важный лабораторный признак ИМ — повышение содержания MB-КФК в динамике. Нарастание на 25% в двух пробах с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации MB-КФК в течение 24 ч, увеличивает чувствительность признака до 100%. Увеличение MB-КФК более 10–13 ЕД/л или более 5–6% от общей активности КФК свидетельствует о некрозе миокарда •• Миоглобин — чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л) •• Тропонин I — сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при некрозе кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков ИМ. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч — менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике ИМ позднее 48 ч от начала его развития.

ЭхоКГ • ИМ с зубцом Q — локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка • ИМ без зубца Q — локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру ИМ (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок • Локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Диагностическая тактика. Клиническим диагностическим критерием ИМ является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. Диагноз подтверждают при проведении ЭКГ с обязательной верификацией лабораторными маркёрами.

Дифференциальная диагностика. Основные заболевания, сопровождающиеся сильным и внезапно возникшим болевым приступом в грудной клетке • Расслаивающая аневризма аорты • Перикардит • Пневмоторакс • Плеврит • ТЭЛА • Медиастинит • Болезни пищевода (эзофагит, эзофагоспазм, язва пищевода) • Язвенная болезнь желудка • Опоясывающий лишай.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч • Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ — с зубцом или без зубца Q • Купирование болевого синдрома • Оксигенотерапия • Антиагреганты • При ИМ с зубом Q — фибринолитическая терапия • Хирургическое лечение (при наличии противопоказаний к тромболитической терапии).

Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета №10а.

Аналгезия — первостепенный принцип в лечении ИМ (боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстрикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце). Методы перечислены в порядке их последовательного применения.

• Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,4–0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты Парентеральное назначение нитратов при неосложнённом ИМ при отсутствии боли не приводит к улучшению выживаемости больных (данные многоцентровых исследований). Нитроглицерин противопоказан при: •• ИМ правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки ИМ нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) •• систолическом АД менее 100 мм рт.ст.

Оксигенотерапия — назначение кислорода через маску или интраназально. Показана всем больным с ИМ в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении p_aO₂.

Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).

При трансмуральном характере повреждения (наличие стойкой элевации ST) показана тромболитическая терапия

• Эффективность зависит от времени начала — чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда. Оптимально начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала ИМ (но никак не позднее 12 ч).

• Тромболитическая терапия сегодня по способности предупреждать летальный исход приравнена к таким неотложным мероприятиям, как меры при остановке сердца (рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации, 1998).

• Критерии для начала тромболитической терапии (при отсутствии противопоказаний) •• Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей •• Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях •• Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Хиса.

• Используют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин. Возможно применение и других фибринолитических препаратов •• Урокиназа в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч •• Алтеплаза (тканевой активатор плазминогена) в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.

• Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить алтеплазу. При необходимости повторного введения фибринолитического препарата после стрептокиназы также можно рекомендовать введение алтеплазы, поскольку при повторном введении стрептокиназы возможно развитие анафилактической реакции.

• Противопоказания •• Абсолютные противопоказания для проведения тромболитической терапии: инсульт, травма, оперативное вмешательство в предшествующие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, нарушения кроветворения, расслаивающая аневризма аорты, недавняя травма головы, аллергия к стрептокиназе •• Относительные противопоказания для проведения тромболитической терапии: преходящие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, «непережимаемые инъекции» (длительная кровоточивость после инъекций), травмы при реанимации, систолическое АД более 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД более 110 мм рт.ст., недавнее лазеролечение по поводу отслойки сетчатки глаза, предшествующее лечение стрептокиназой или алтеплазой.

• Осложнения — реперфузионные аритмии: •• Возможно появление брадикардии, полной АВ-блокады; в этих случаях вводят атропин, по показаниям проводят наружную ЭКС •• При возникновении идиовентрикулярного ритма без артериальной гипотензии лечение не проводится •• При неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии лечение также не требуется •• При устойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии показана кардиоверсия.

Эндоваскулярное лечение

• Эффективность чрескожной транслюминальной ангиопластики в реваскуляризации миокарда аналогична таковой при тромболитической терапии, однако учитывая меньшее количество осложнений в общей популяции больных следует отдавать предпочтение этому виду лечения. Эффективность превышает таковую при ферментативном тромболизисе у пожилых пациентов, ишемии, сохраняющейся после тромболизиса, рецидивирующем и повторном ИМ, ранней постинфарктной стенокардии, окклюзии аутовенозного аортокоронарного шунта, переднем ИМ, отёке лёгких. Имплантация стентов значительно улучшает результаты эндоваскулярного лечения во всех группах пациентов.

• Перспективно применение направленной вакуумной тромбэктомии, ротационной атерэктомии, ротабляции и лазерной реваскуляризации, однако показания к этим вмешательствам при ИМ находятся в стадии разработки.

Коронарное шунтирование

• Показано при рецидивирующем и повторном ИМ, безуспешности или механических осложнениях чрескожной транслюминальной ангиопластики, поражении ствола левой коронарной артерии (или при эквиваленте стволового поражения), трёхсосудистом поражении, инородном теле в коронарной артерии, находящемся в позиции, угрожающей прекращением кровотока.

• В качестве шунтов предпочтительно использование аутовен.

При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия, что и при нестабильной стенокардии. В последующем дифференциальная диагностика между ИМ без зубца Q и нестабильной стенокардией основывается на динамике ЭКГ и сывороточных маркёров некроза миокарда.

Лечение ИМ правого желудочка

• При наличии артериальной гипотензии необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек — внутривенное введение 0,9% р-ра натрия хлорида в объёме 200 мл в первые 10 мин, затем 1–2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин.

• Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий необходимо быстро её купировать, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных моментов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Осложнения ИМ — главная причина смерти больных. Наиболее часто возникают острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок и отёк лёгких), разрывы межжелудочковой перегородки и стенок сердца, аневризмы, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, перикардит, синдром Дресслера.

Острая сердечная недостаточность при ИМ — плохой прогностический признак.

• Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких в течение первых суток. ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).

• Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса ингибиторы АПФ. Назначают их всем больным с ИМ при наличии проявлений сердечной недостаточности либо при снижении фракции выброса левого желудочка менее 40% без клинических проявлений через 24–48 ч от начала ИМ. Обычно назначают каптоприл в дозе 6,25 мг 3 р/сут, эналаприл 2,5 мг 1–2 р/сут или рамиприл по 2,5 мг 1 р/сут при отсутствии противопоказаний. Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких (см. Шок кардиогенный, Отёк лёгких).

• Различают четыре степени выраженности острой сердечной недостаточности при ИМ (необходимы для оценки прогноза) •• I класс — отсутствие хрипов в лёгких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40–50% больных, смертность составляет 6–10% •• II класс — наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30–40% больных, смертность составляет 20% •• III класс — наличие хрипов выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10–15% больных, смертность составляет 40% •• IV класс — признаки кардиогенного шока; возникает у 5–20% больных, смертность достигает 50–90%.

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1–3% больных с ИМ, причём в 20–30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой перегородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства регистрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основной клинический признак острого разрыва межжелудочковой перегородки — громкий систолический шум с иррадиацией вправо от грудины и клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является ЭхоКГ в допплеровском режиме.

Разрыв свободной стенки левого желудочка возникает у 1–3% больных ИМ. В течение первого часа отмечается у 30–50% больных, в течение первых 2 нед — у 80–90% • Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще возникает при обширном ИМ, а также на фоне артериальной гипертензии или при отсутствии предшествующей стенокардии • Клинически разрыв проявляется внезапным исчезновением пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу • В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Возникает клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью ЭхоКГ • Единственный метод лечения — хирургическое вмешательство.

Недостаточность митрального клапана — незначительная недостаточность при ИМ отмечается почти у 50% больных, выраженная степень — у 4%; в последнем случае при отсутствии оперативного лечения летальный исход отмечают в 24% случаев. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфункция или разрыв сосочковых мышц • Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим проявлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Её выявляют при ЭхоКГ и она, как правило, не требует специальных вмешательств • Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных ИМ. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Смертность при отсутствии хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

• Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при ИМ нижней стенки левого желудочка. При наличии выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3–0,5 мг атропина в/в, при необходимости повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5–2 мг).

• АВ-блокада •• I степени обычно не требует лечения •• II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при ИМ нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики; при нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС •• II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

• Желудочковые нарушения ритма сердца •• Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие «пробежки» желудочковой тахикардии при отсутствии нарушений гемодинамики не требуют лечения •• При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 50 мг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг •• При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина •• При развитии фибрилляции желудочков проводят реанимационные мероприятия.

• Наджелудочковые нарушения ритма сердца •• Фибрилляция предсердий возникает у 15–20% больных с ИМ, довольно часто купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо введение амиодарона в дозе 300–450 мг в/в капельно или проведение электрической дефибрилляции •• Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

Тромбоэмболические осложнения у 10–20% больных с ИМ, хотя они возникают у большего числа больных, но клинически при этом не проявляются.

• При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения тромбы происходят из левого желудочка, а лёгочной артерии — из вен ног. Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом (при переднем ИМ больших размеров в 30% случаев). Развитие сердечной недостаточности также может спровоцировать тромбоз и эмболию.

• Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии).

• ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в левом желудочке, в связи с чем больным с передним обширным ИМ необходимо проводить данное обследование в течение ближайших 24–72 ч. Раннее (в течение первых 3 сут) появление пристеночных тромбов у больных с ИМ больших размеров сопряжено с плохим прогнозом. Наибольшую вероятность эмболизации имеют подвижные тромбы и тромбы на ножках.

• Необходимо назначение антикоагулянтов (гепарина в дозе 20 000 ЕД/сут п/к, затем непрямых антикоагулянтов в течение 3–6 мес) при отсутствии противопоказаний.

• Возникновение ТЭЛА обычно обусловлено тромбозом глубоких вен нижних конечностей (наблюдают у 12–38% больных с ИМ). Тромбозу глубоких вен способствует длительная неподвижность больных и сниженный сердечный выброс. Смертность при ТЭЛА составляет 6%. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендована ранняя активизация больных и обеспечение адекватного сердечного выброса.

Аневризма левого желудочка — локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия), позднее осложнение ИМ (см. Аневризма сердца постинфарктная).

• Наиболее типичная локализация аневризмы — передняя стенка левого желудочка и верхушечная область (3–15%). Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже.

• Патоморфологически — соединительнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В полости аневризмы может располагаться плоский тромб.

• Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно также выявить рентгенологически. На ЭКГ обнаруживают признаки обширного переднего ИМ с подъёмом сегмента ST, сохраняющиеся более 2 нед от начала болезни («застывшая ЭКГ»). При ЭхоКГ находят специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Псевдоаневризма левого желудочка возникает при трансмуральном ИМ с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками, что препятствует развитию тампонады сердца. Далее псевдоаневризма увеличивается из-за поступления крови из левого желудочка, поэтому она по размерам может превышать сам левый желудочек. В полости псевдоаневризмы, как правило, образуется тромб. Поскольку стенка левого желудочка состоит только лишь из тромба и перикарда, то риск разрыва очень велик, поэтому необходимо безотлагательное хирургическое вмешательство. Клинически развитие псевдоаневризмы может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, пульсацией у левой границы относительной тупости сердца, систолическим шумом, сохранением подъёма сегмента ST на ЭКГ. В ряде случаев псевдоаневризма может не проявляется клинически и быть патологоанатомической находкой.

Перикардит наблюдают в 6–11% случаев ИМ. Существует мнение, что перикардит возникает гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается на 2–4-е сутки от начала ИМ.

• При остром перикардите можно выслушать шум трения перикарда. Чаще он 3-компонентный, и совпадает с фазами сердечного сокращения: систолой желудочков, диастолой желудочков и систолой предсердий. Однако он может иметь только систолический компонент. Шум локализован над грудиной либо у левого её края (чаще в пределах области абсолютной тупости сердца). Интенсивность шума может быть различной. При большой громкости он выслушивается независимо от положения больного, слабый же шум следует выслушивать в вертикальном положении больного. Характер шума трения перикарда может различаться от грубого скребущего до тихого и нежного. Он сохраняется от 1 до 6 дней.

• Другой симптом перикардита — боль в грудной клетке. Нередко бывает трудно отличить боль при ИМ от перикардиальной боли. К отличиям перикардиальной боли относят отсутствие иррадиации в руку и шею, усиление её при глотании, кашле, вдохе, в положении лежа. Кроме того, при перикардите возможно повышение температуры тела до 39°С, сохраняющееся более 3 дней, что нехарактерно для неосложнённого ИМ.

• ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.

• Лечение. При наличии острого перикардита обычно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе от 160 до 650 мг 4 р/сут. ГК, индометацин, ибупрофен, хотя и способствуют ослаблению боли, но, уменьшая толщину стенки левого желудочка, могут спровоцировать разрыв миокарда. Назначение антикоагулянтов при остром перикардите, как правило, противопоказано, поскольку есть риск развития гемоперикарда.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1–3% больных ИМ — см. Синдром Дресслера.

МКБ-10 • I20 Стенокардия [грудная жаба] • I21 Острый ИМ • I22 Повторный ИМ • I23 Некоторые текущие осложнения острого ИМ • I24 Другие формы острой ИБС • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Код вставки на сайт

Инфаркт миокарда

Патогенез

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Лабораторные данные

ЛЕЧЕНИЕ

При трансмуральном характере повреждения (наличие стойкой элевации ST) показана тромболитическая терапия

Эндоваскулярное лечение

Коронарное шунтирование

• В качестве шунтов предпочтительно использование аутовен.

Лечение ИМ правого желудочка

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Острая сердечная недостаточность при ИМ — плохой прогностический признак.

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

• ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1–3% больных ИМ — см. Синдром Дресслера.

Источник

Справочно-информационный ресурс знаний Xtreker.ru

что такое острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

Инфаркт миокарда

Публикации в СМИ

Инфаркт миокарда

Код вставки на сайт

Инфаркт миокарда

Добавить комментарий Отменить ответ

Инфаркт миокарда

Публикации в СМИ

Инфаркт миокарда

Код вставки на сайт

Инфаркт миокарда

Вам также понравится

скайрим мод торговец амулетами

Что лучше иметь планшет или ноутбук

Как сказать на турецком что делаешь

Добавить комментарий Отменить ответ