что такое органическое непсихотическое расстройство у детей
Органическое расстройство личности
В целом, заболевание носит хронический характер, во многих случаях болезнь прогрессирует, приводя к полной социальной дезадаптации, но при соответствующем лечении возможно и улучшение состояния больного. Очень часто больные избегают лечения, не признают факта заболевания. Симптомы и диагностика
Для диагностики заболевания используются следующие методы исследования: ЭЭГ, МРТ, психологические методы (MMPI, тест Роршаха, тематический апперцептивный тест). Выявляется органическое нарушение структур мозга различной этиологии (болезнь, травма или дисфункция мозга), отсутствие нарушений сознания и памяти и проявление типичных изменений характера поведения и речи.
Но для чёткой постановки диагноза необходимо длительное, не менее полугода, наблюдение за пациентом. В этот период у больного должно проявиться не менее трёх признаков органического нарушения личности. Признаки таковы:
Хотя на начальных этапах болезни изменений памяти обычно не наблюдается, при прогрессировании заболевания могут появляться расстройства памяти, и это позволяет уже говорить о деменции.
Из-за большого количества повреждающих факторов, начиная от родовых травм и заканчивая радиацией, органические расстройства очень распространены.
Основными причинами появления расстройств считаются:
Черепно-мозговые травмы головы и травмы повторного характера, особенно повреждение височной или лобной доли;
У больных более десяти лет страдающих эпилепсией, развивается органическое нарушение личности, предполагается, что есть связь между частотой припадков и степенью нарушения.
Невзирая на то, что органические расстройства личности изучаются с конца позапрошлого века, особенности формирования и развития симптомов и по сей день остаются невыясненными. Нет убедительных данных о влиянии биологических и социальных факторов на этот процесс. В качестве основного патогенетического звена рассматриваются поражения мозга экзогенного происхождения, приводящие к нарушению правильного соотношения процессов возбуждения и торможения в мозге. В последние годы наиболее верным считается интегративный подход к выявлению патогенеза психических расстройств. Этот подход предусматривает влияние следующих факторов: генетических, органических, социально-психологических. Однако существенного анализа по данному вопросу не осуществлялось. Изучению органических расстройств, причиной которых оказывается черепно-мозговая травма, всегда уделялось большое внимание, в то время как до сих пор малоизученными остаются нарушения, являющиеся следствием перенесённых нейроинфекций, сосудистых заболеваний, интоксикаций.
Лечение
Чтобы лечение расстройства было эффективным, оно обязательно должно быть комплексным. Необходимо сочетание психотерапевтического и медикаментозного воздействий, которые при умелом применении усиливают воздействие друг друга.
Лекарственная терапия предполагает использование нескольких типов препаратов:
Однако нередко препараты воздействуют лишь на симптомы заболевания и после отмены препарата болезнь снова прогрессирует.
Основной целью применения психотерапевтических методов является облегчение психологического состояния больного, помощь в преодолении депрессии, сексуальных проблем, навязчивых страхов, в усвоении новых моделей поведения. Помощь оказывается при наличии как психических, так и физических проблем, в виде беседы или ряда упражнений. Психотерапевтическое воздействие предполагает использование групповой, индивидуальной, семейной терапии, которая позволит больному выстраивать правильные взаимоотношения с членами семьи, а также обеспечит ему эмоциональную поддержку родственников. Кроме того, психотерапия позволит членам семьи усвоить правила поведения и общения с больным. Основное воздействие, если это возможно, должно быть направлено на органическую причину заболевания. И конечно, нужно стремиться к минимизации вредных воздействий (алкоголь). Чаще всего только больные с тяжёлым течением заболевания попадают в поле зрения психиатра, но помещение пациента в психиатрическую больницу требуется не всегда, только в случае, если он опасен для окружающих или для себя самого. Профилактика органических нарушений начинается с адекватного родовспоможения и реабилитации в постнатальном периоде. Огромное значение имеет правильное воспитание в школе и семье.
Органическое поражение мозга
Понятие «органическое поражение мозга у детей» не имеет четкого и однозначного определения.
Но принято считать, что это – целый комплекс нарушений, связанных со структурными патологическими изменениями в тканях головного мозга.
Они могут быть как диффузными (например, появиться вследствие энцефалопатии) так и локализованными (возникнуть в результате опухоли или травмы головного мозга)
У таких детей нарушены функции многих тканей в мозгу и не только, нужно немало времени, чтобы они поменялись на другие или здоровые, которые будут выполнять свои функции правильно.
В современной педиатрии такое явление, к сожалению, это не редкость.
Головной мозг детей подвержен целому ряду негативных воздействий
Более того, невропатологи утверждают, что диагноз «органическое повреждение головного мозга» сегодня можно ставить 9 из 10 пациентов любого возраста.
Просто большая часть таких поражений не дает о себе знать.
Симптомы ОПМ ярко проявляются тогда, когда изменением подверглись от 20 до 50% органа.
Если же повреждение охватило больше половины мозга, тогда стоит говорить о серьезных признаках болезни, носящих стойкий патологический характер.
Но есть и другая сторона медали: часто не слишком квалифицированные специалисты просто злоупотребляют данным диагнозом, не желая глубоко анализировать характер неврологической патологии у ребенка.
В медицине существует классификация недугов, которые можно объединить под термином ОПМ (органическое поражение мозга).
Заболевания, относящиеся к органическим поражениям головного мозга:
Гидроцефалии
Врожденные аномалии развития головного мозга
Детский церебральный паралич ДЦП
Нарушения, вызванные внутриутробными инфекциями
Группа заболеваний, вызванных поражением центральной нервной системы (ЦНС)
Каждый недуг, входящий в эту группу, характеризуется множеством нюансов – имеет свою природу и развивается особым образом
От причины развития болезни во многом зависит и характер его лечения
Существует несколько основных причин возникновения органического поражения головного мозга у детей
Непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза у детей раннего возраста, перенесших перинатальное поражение центральной нервной системы
В статье представлены данные об особенностях психических нарушений у детей 3 лет с резидуальными явлениями перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза. К ведущим нарушениям отнесены невропатический синдром и резидуально-органический психосиндром.
Nonpsychotic psychic disorders of residual-organic genesis in infants with perinatal defeat of the central nervous system
The article presents data of nonpsychotic psychic disorders in children 3 years with perinatal perinatal hypoxic-ischemic defeat of CNS. Major syndromes are neuropathic symptoms and residual-organic psychosyndrome.
Неблагоприятные воздействия в ранние сроки онтогенеза могут явиться причиной возникновения пороков развития, детского церебрального паралича и умственной отсталости, других заболеваний нервной системы. Воздействие патогенных факторов на плод в поздние сроки беременности обусловливает отклонение формирования высших корковых функций [1].
Нарушения внутриутробного развития плода вследствие, прежде всего, хронической внутриутробной гипоксии, увеличивают риск перинатального поражения ЦНС. И если в первом полугодии жизни нарушения со стороны нервной системы имеют медицинский характер, то в дальнейшем они приобретают социальную окраску, представляя угрозу физическому и психическому здоровью 2.
Важной задачей, стоящей перед специалистами, работающими в области перинатальной медицины, является создание системы прогноза, ранней диагностики, разработки унифицированных программ профилактики, лечения и реабилитации детей в неонатальном периоде и последующие периоды жизни [1, 8, 9].
С возникновением и улучшением репродуктивных, плодосберегающих и неонатальных технологий наблюдается учащение рождения детей с перинатальной патологией. Кроме того, и сами технологии могут становиться источниками рождения детей с инвалидизирующей патологией [1, 8].
Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о росте числа пограничных нервно-психических расстройств в самых разных группах населения мира. По данным экспертов ВОЗ, до 20% детей во всём мире имеют проблемы психического здоровья. Ведущее место среди детско-подростковой пограничной патологии занимают непсихотические психические расстройства резидуально-органического генеза [15, 16, 17].
Знание клинических характеристик начальных проявлений психических расстройств, обусловленных перинатальной патологией, позволяет выделить группу риска для проведения специальных реабилитационных мероприятий с первого года жизни, «у истоков болезни» 13.
Современная парадигма биопсихосоциального подхода к диагностике, терапии и реабилитации утверждает, что оказание психиатрической помощи требует более интенсивного развития внебольничных, консультативно-лечебных видов помощи, включающих полипрофессиональный и межведомственный подход, с опорой на первичные звенья общесоматической службы. К сожалению, несмотря на многочисленные исследования [12, 14, 16, 17, 19, 20, 22], недостаточно изученным остается вопрос влияния перинатального поражения ЦНС на последующее психическое развитие ребёнка в раннем возрастном периоде. Наблюдение, диагностика и терапия детей до 3-х лет с указанной патологией осуществляется преимущественно педиатрами с учетом диагностических критериев специальности. Как следствие, нередко недостаточное понимание механизмов возникновения нервно-психических нарушений на данном этапе онтогенеза, их трактовка с соматологической позиции и малоэффективная терапия.
Цель исследования заключалась в установлении характера психических расстройств у детей раннего возраста, перенесших перинатальное поражение ЦНС лёгкой и средней степени тяжести. Настоящее исследование было выполнено на базе ФГБУ Уральский НИИ ОММ МЗ РФ (директор – д.м.н., проф. Ковалёв В.В.). Комплексному исследованию подверглись 153 ребенка обоего пола в возрасте 3-х лет. Отбор детей производился методом случайной выборки.
К критериям включения в исследование были отнесены: 1. Доношенные дети в возрасте 3-х лет, перенесшие ППЦНС гипоксически-ишемического генеза лёгкой и средней степени тяжести. 2. Доношенные дети в возрасте 3-х лет без указаний на церебральную патологию перинатального периода. 3. Общий интеллектуальный показатель выборки не ниже среднего в соответствии с методическими рекомендациями, разработанными С.Д. Забрамной и О.В. Боровиком [20], и показателями субшкалы Д. Векслера (рисуночный тест, адаптированный для детей от трёх лет). Из исследования исключались дети, имеющие патологию органов слуха, зрения, ДЦП, умственную отсталость, синдром РДА (раннего детского аутизма), дегенеративные заболевания ЦНС, внутриутробные пороки развития (ВПР), TORCH-ассоциированные инфекции, врождённый гипотиреоз, эпилепсию.
Оценка степени перинатального поражения ЦНС проводилась на основании «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных детей» (2000), принятой Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины (РАСПМ). Клиническая интерпретация и дифференцированный диагноз психических нарушений классифицируются в соответствии с синдромальной схемой перинатальных повреждений ЦНС (МКБ-10,1996, РАСПМ, 2005).
Основную группу составили 119 детей, имевших на момент начала исследования признаки резидуально-органической церебральной недостаточности перинатального генеза. Взятые под наблюдение дети были разделены на 2 подгруппы: в 1 подгруппу были включены 88 детей, имевших психические расстройства в 3-летнем возрасте; 2 подгруппу составил 31 ребёнок без психических расстройств в возрасте 3-х лет. Контрольная группа включала в себя 34 ребёнка в возрасте 3-х лет, родившихся здоровыми без психических расстройств.
Методы исследования
Клинический метод исследования являлся основным и включал клинико-анамнестическое, клинико-психопатологическое и клинико-катамнестическое исследование по специально разработанной карте обследования, включая анкетирование родителей. Исследование детей проводилось путём осмотра и их опроса, сбора данных у родителей и ближайших родственников. Тестирование детей проводилось на основании согласия родителей в 9-10 часов утра, не более 1 часа с учётом психофизиологических особенностей данного возраста.
Помимо оценки неврологического статуса учитывалось психомоторное и речевое развитие детей. Психический статус оценивался на основании клинического осмотра психиатра и психологического блока исследований с согласия родителей.
В диагностике использовались не только диагностические рубрики МКБ-10, где игнорируется динамический принцип оценки состояний, но и отечественные принципы определения клинической картины и течения, а также прогноза болезни, используемых в психиатрии. Оценка психического здоровья, психомоторного и речевого развития проводилась детским психиатром и, при необходимости, логопедом.
Статистическая обработка результатов исследования была выполнена с помощью программного пакета Microsoft Excel 7,0 для Windows 98 «STATISTICA 6» (определяли М – математическое ожидание (арифметическое среднее), стандартное отклонение по выборке, ошибку средней арифметической — m). Для оценки достоверности различий между группами использовали критерии Стьюдента для независимых выборок с поправкой на различие дисперсий (различия средних считались статистически достоверными, если уровень значимости не превышал 0,05; при P ≥ 0,05 различия отвергались) [20, 21].
В ходе настоящего исследования был проведен анализ биологических факторов, оказывающих влияние на возникновение нервно-психических нарушений у 119 детей раннего возраста. При этом удалось установить специфические особенности онтогенеза детей, перенесших ПП ЦНС гипоксически-ишемического генеза лёгкой и средней степени тяжести в исследуемых группах. Все дети родились доношенными в ФГБУ НИИ ОММ МЗСР РФ и родильных домах г. Екатеринбурга, среди них 73 девочки (47,7%, n=119) и 80 мальчиков (52,3%, n=119).
В начальной стадии исследования были установлены корреляционные взаимосвязи малой и средней силы между психическими расстройствами у детей и перинатальными факторами (р 0,05). Нарушение средств общения в виде фонетико-фонематического нарушения речи наблюдается во всех группах, но преимущественно такие дети наблюдаются в 1 подгруппе (р1-2 К.Ю. Ретюнский
Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества, г. Екатеринбург
Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург
Юсупова Лилия Вагизовна — заочный аспирант, врач-психиатр, младший научный сотрудник отделения биофизических методов исследований НИИ охраны материнства и младенчества
1. Барашнев, Ю.И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии / Ю.И. Барашнев // Акушерство и гинекология. — 2007. — № 5. — С. 51-54.
2. Haan, H.H. Experiments in perinatal brain injury: What have we learnt? / H.H. Haan, A.J. Gunn, P.D. Glukman // Prenatol. and Neonatol. Med. — 1996. — № 1. — P. 16-25.
3. Schlighting, R. Defining the hypoxic threshold / R. Schlighting, M.R. Pinsky // Crit. Care Med. — 1991. — № 2. — P. 147-149.
4. Romero, R. Prenatal medicine: the child is the father of the man / R. Romero // Prenatol. and Neonatol. Med. — 1996. — № 1. — P. 8-11.
5. Longo, L.D. Hypoxia ischemia and the developing brain: Hypotheses regarding the pathophysiology of fetal neonatal brain damage / L.D. Longo, S. Pachianathon // Brit. J. Obstet. Gynaec. — 1997. — № 104. — P. 652-662.
6. Volpe, J.J. Brain injury in the premature infant current concepts / J.J. Volpe // Prev. Med. — 1994. — № 23. — P. 638-645.
7. Saxena, Sh. Prevention of mental and behavioural disorders: implications for policy and practice / Sh. Saxena, E. Jané-Llopis, Cl. Hosman // J. World Psychiatry (пер. с англ. в «Обзоре современной психиатрии». — 2005. — № 27. — 1. — C. 14). — 2006. — № 5 (1). — P. 5-10.
8. Володин, Н.Н. Перинатальная медицина: проблемы, пути и условия их решения / Н.Н. Володин // Педиатрия. — 2004. — № 5. — С. 18-23.
9. Филькина, О.М. Перинатальные поражения нервной системы и их последствия у детей: клиника, прогнозирование, диагностика, профилактика и коррекция, соматическое здоровье / О.М. Филькина, Т.В. Чаша, Н.Ю. Сотникова [с соавт.]. — Иваново: Иваново. — 2007. — 240 с.
10. Яцык, Г.В. Реабилитация новорожденных детей с перинатальной патологией — профилактика нарушений здоровья в подростковом возрасте / Г.В. Яцык, Р.С. Зайниддинова // Российский педиатрический журнал. — 2011. — № 5. — C. 4-7.
11. Горюнова, А.В. Подходы к диагностике когнитивного дефицита у младенцев / А.В. Горюнова, О.И. Маслова, В.М. Студеникин [и др.] // Материалы IX Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — Москва, 10-12 февраля 2004. — Т. 3 (Прилож. 1). — С. 112.
12. Микиртумов, Б.Е. Клиническая психиатрия раннего детского возраста / Б.Е. Микиртумов, А.Г. Кощавцев, С.В. Гречаный. — СПб.: Питер. — 2001. — 256 с.
13. Баженова, О.В. О профилактике психической патологии в раннем возрасте / О.В. Баженова, Г.В. Козловская // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1993. — № 3 (93). — С. 35-37.
14. Менделевич, Б.Д. Психические расстройства и нарушения поведения детей в Российской Федерации / Б.Д. Менделевич, Р.Н. Терлецкая // Российский педиатрический журнал. — 2009. — № 5. — C. 41-45.
15. Гурович, И.Я. Психическое здоровье населения и психиатрическая помощь в России / И.Я. Гурович // XIII съезд психиатров России (материалы съезда). — М., 2000. — С. 13-14.
16. Буторина, Н.Е. Резидуально-органический психосиндром в клинической психиатрии детского и подросткового возраста / Н.Е. Буторина. — Челябинск: АТОКСО. — 2008. — 192 с.
17. Буторина, Н.Е. Общая психопатология в детской и подростковой психиатрии (справочное пособие) / Н.Е. Буторина. — Челябинск: АТОКСО. — 2007. — 210 с.
18. Дмитриева, Т.Б. Психическое здоровье и общества: новые вызовы и угрозы. // Материалы научно-практической конференции «Психическое здоровье и общественная безопасность» (Екатеринбург, 6 июня 2008 г.) / Т.Б. Дмитриева. — Екатеринбург: ИРА УТК, 2008. — С. 3-8.
19. Зверева, З.В. К вопросу о нервно-психическом здоровье детей раннего возраста. // Материалы IX съезда педиатров России (Детское здравоохранение России: стратегии развития, 19-22 февраля 2001 г., Москва) / З.В. Зверева. — М., 2001. — С. 224.
20. Забрамная, С.Д. Методические рекомендации к пособию «Практический материал для проведения психолого-педагогического обследования детей» / С.Д. Забрамная, О.В. Боровик. — М.: Владос. — 2002. — 48 с.
21. Carlberg, C. Business analysis with Excel 2000. – Que Corporation, 1996. (Карлберг К. Бизнес-анализ с помощью Excel 2000 / C. Carlberg // Учебное пособие. – пер. с англ. — М.: Вильямс, 2000. — 480 с.
22. Макарова, Н.В. Статистика в Excel (учебное пособие) / Н.В. Макарова, В.Я. Трофимец. — М., Финансы и статистика, 2002. — 368 с.
23. Гурьева, В.А. Психогенные расстройства у детей и подростков / В.А. Гурьева. — М.: Крон-Пресс, 1996. — 208 с.
24. Ковалёв, В.В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей: изд. 2-е, перераб. и доп. / В.В. Ковалёв. — М., Медицина. — 1995. — 560 с.
Непсихотические нарушения вследствие повреждения головного мозга
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Непсихотические нарушения вследствие повреждения головного мозга
Непсихотические нарушения вследствие повреждения головного мозга – группа психических расстройств, хaрaктеризующаяся эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью, множеством неприятных физических ощущений (например, головокружение) и болями, но возникшее как следствие органического нарушения. [1]
Код протокола:
Код МКБ-10:
F06.7 Легкое когнитивное расстройство.
F06.6 Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство.
F07.1 Постэнцефaлитный синдром.
F07.2 Постконтузионный синдром.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза ВВК – военно-врачебная комиссия В\м – внутримышечно В\в – внутривенно КТ – компьютерная томография ЛС – лекарственные средства МЗСР – Министерство здравоохранения и социального развития МНН – международное непатентованное название (генерическое название) МРТ – магнитно-резонансная томография МСЭК – медико-социальная экспертная комиссия ОАК – общий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи ОКИ – острые кишечные инфекции ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография РЭГ – реоэнцефалография РК – Республика Казахстан Р-р – раствор СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СПЭК – судебно-психиатрическая экспертная комиссия ЭКГ – электрокардиограмма ЭПО – экспериментально-психологическое обследование ЭЭГ – электроэнцефалограмма ЭхоЭГ – эхоэлектроэнцефалограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.
Пользователи протокола: врачи-психиатры (детские психиатры, наркологи, психотерапевты), врачи ПМСП.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация: нет.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностические критерии [1,8-10]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: постепенное снижение работоспособности, рассеянное внимание, повышенная утомляемость.
Анамнез:
· Объективные данные (физического и неврологического обследования и лабораторных тестов) и (или) анамнестического сведения о заболевании, повреждении или дисфункции мозга или о системном физическом заболевании, которое может вызывать церебральную дисфункцию, включая гормональные нарушения (не связанные с алкоголем или другими психоактивными веществами) и эффекты непсихоактивных препаратов.
· Предполагаемая связь по времени между развитием (или выраженной экзацербацией) лежащего в основе состояния заболевания, повреждения или дисфункции мозга и началом психического расстройства, симптомы которого возникают сразу или отставлены по времени.
· Выздоровление или значительное улучшение психического состояния после исчезновения или ослабления факторов, которые предполагаются в качестве причинных для данного состояния.
· Отсутствие достоверных данных об альтернативной обусловленности психического расстройства, например о высокой наследственной отягощенности, клинически сходными или родственными расстройствами.
· В клинической картине доминирует эмоциональная лабильность (неконтролируемость, нестабильность и колебания в проявлениях эмоций).
· Наблюдаются разнообразные неприятные физические ощущения, такие как головокружение и боли.
Физикальное обследование: диагностически значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ – проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса головного мозга.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году). ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ – проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений
текущего органического процесса (демиелинизирующие заболевания, новообразования и т.п. головного мозга).
Инструментальное обследование: специфичных диагностических признаков нет.
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз 8:
Таблица 1 – Дифференциальная диагностика.
| Параметры | Последствия орг.пор. головного мозга | Деменция | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Клиническая картина | Клинически выраженные признаки снижения аффективной слабости | Тотальное снижение когнитивного уровня, снижение (отсутствие) критики | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Инструментальное обследование | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Хлорпротиксен (УД – В) | 50- 150 мг\сутки внутрь | До купирования поведенческих нарушений и эмоциональной нестабильности |
| Тиоридазин (УД – В) | 50- 100мг\сутки внутрь | |
| Сульпирид (УД – В) | 200-600мг\сутки внутрь | |
| Топирамат (УД – В) | 50-150 мг\сутки внутрь | |
| Карбамазепин (УД – В) | 200-600 мг\сутки внутрь | |
| Вальпроевая кислота (УД – А) | 300-600 мг\сутки внутрь | |
| Ламотриджин (УД – В) | 75-150 мг\сут внутрь | |
| Диазепам (УД – А) | 10-20 мг\сутки внутрь и в\м | Не более 7-10 дней (непрерывно) |
| Феназепам (УД – А) | 0,5-1мг\сутки внутрь | |
| Альпразолам (УД – В) | До 4 мг\сутки внутрь | До купирования тревожных проявлений |
| Зопиклон (УД – В) | До 15мг\сутки внутрь |
| МНН | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
| Хлорпротиксен (УД – В) | 50- 150 мг\сутки | В течение пребывания в стационаре |
| Тиоридазин (УД – В) | 50- 100мг\сутки | |
| Сульпирид (УД – В) | 200-600мг\сутки | |
| Топирамат (УД – В) | 50-150 мг\сутки | |
| Карбамазепин (УД – В) | 200-600 мг\сутки | |
| Вальпроевая кислота (УД – А) | 300-600 мг\сутки | |
| Ламотриджин (УД – В) | 75-150 мг\сут | |
| Диазепам (УД – А) | 10-20 мг\сутки внутрь и в\м | Не более 7-10 дней (непрерывно) |
| Феназепам (УД – А) | 0,5-1мг\сутки | |
| Альпразолам (УД – В) | До 4 мг\сутки | До купирования тревожных расстройств |
| Зопиклон (УД – В) | До 15мг\сутки |
Другие виды лечения: нет.
Хирургическое лечение: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· Устранение клинических симптомов.
· Настроенность больного и\или его семьи на продолжение лечения на амбулаторном этапе
· Отсутствие негативной реакции на необходимость приема психотропных средств
Госпитализация
Показания для госпитализации [2,3]:
Добровольная (экстренная и плановая) госпитализация:
· психопатологические расстройства психотического и\или непсихотического
· уровня с десоциализирующими проявлениями, проявления которых не купируются в амбулаторных условиях или
· решение экспертных вопросов (МСЭК, ВВК, СПЭК).
Принудительная госпитализация без решения суда – наличие психопатологических расстройств и действий, обусловливающих:
· непосредственную опасность для себя и окружающих;
· беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, при отсутствии надлежащего ухода;
· существенный вред здоровью вследствие ухудшения психического состояния,
· если лицо будет оставлено без психиатрической помощи.
Принудительная госпитализация – по определению суда, постановлению следственных органов и\или прокураторы.
Профилактика
Дальнейшее ведение(после стационара) – формирование и укрепление комплаенса.
Информация
Источники и литература
Информация
Разработчики:
1) Алтынбеков С.А. – доктор медицинских наук, профессор, директор Республиканский научно-практический центр психиатрии, психотерапии и наркологии, главный внештатный психиатр МЗСР РК.
2) Джолдыгулов Г.А. – кандидат медицинских наук, сотрудник Республиканского научно-практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии.
3) Мукушев М.Х. – заместитель главного врача Восточно- Казахстанского психоневрологического диспансера (Усть–Каменогорск).
4) Сатбаева Э.М. – кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой фармакологии, клинический фармаколог.
Конфликта интересов нет.
Рецензент:
1) Толстикова А.Ю. – доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии, психотерапии и наркологии Казахского национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.
2) Семки А.В. – доктор медицинских наук, профессор Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательского института психического здоровья», заместитель директора по научной и лечебной работе, РФ г. Томск.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
- что такое органическое заболевание кишечника
- что такое органическое поражение головного мозга у ребенка