что такое очаговая атрофия в антральном отделе желудка

Что такое очаговая атрофия в антральном отделе желудка

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Источник

Хронический атрофический гастрит

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Признаки заболевания

Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.

При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Источник

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Источник

Хронический атрофический гастрит

МКБ-10

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

Источник

Атрофический гастрит. Диагностика с помощью Гастропанели

Очень часто на прием приходят пациенты, которым по поводу болей в верхней половине живота, тяжести после еды в подложечной области, отрыжки была проведена гастродуоденоскопия и сделано заключение, на основании которого врачом ставится диагноз «атрофический гастрит». Возникает тревога у человека, что делать и не может ли этот гастрит перейти в рак желудка?

Сегодня попытаемся ответить на вопрос, какие методы помогут подтвердить наличие атрофического гастрита и как лечить таких пациентов.

Среди болезней желудка наиболее часто встречаемым и выставляемым практическими врачами диагнозом является «хронический гастрит».

Хронический гастрит занимает центральное место среди болезней желудка, является наиболее распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Считается, что треть взрослого населения страдает хроническим гастритом, но только 10-15% обращается к врачам. Важным является то, что хронический гастрит предшествует или сопровождает серьезные по течению и прогнозу болезни желудка — язвенную болезнь, рак желудка, а также близко лежащих органов пищеварительной системы.

Атрофический гастрит – что это

Что мы понимаем под атрофическим гастритом? В основе лежат атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, воспалительные и дистрофические процессы, которые приводят к функциональной недостаточности слизистой. Атрофия желез слизистой оболочки желудка заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих ферменты (пепсины) и париетальные клетки, выделяющие соляную кислоту, и клеток, которые вырабатывают фактор Кастла.

Анатомия желудка

Условно в желудке различают несколько отделов:

Атрофия клеток желудка может затрагивать все отделы желудка, и тогда мы говорим о тотальном поражении органа или затрагивать конкретные отделы – фундальный (поражение тела желудка), антральный (выходной отдел желудка), или избирательно поражать часть клеток желудка. Клинические проявления атрофии в разных отделах желудка будут разные.

Известно, что желудок — это полый орган, куда пища попадает из ротовой полости и где происходит желудочное переваривание пищи: депонирование пищи, механическая и химическая переработка пищи и эвакуация ее из желудка в кишечный тракт.

Цитология желудка

В слизистой каждого отдела имеются различные клетки, отвечающие за переваривание пищи и участие в кроветворении:

Добавочные слетки слизистой оболочки желудка образуют слизь практически во всех отделах желудка. Эта слизь выполняет защитную функцию от желчи, лекарств, которые принимает пациент, соляной кислоты.

В выходном отделе желудка имеются эндокринные клетки — G клетки, которые вырабатывают стимулятор образования пепсиногенов, соляной кислоты, отвечают за состояние моторной функции желудка.

Атрофический гастрит — причины развития

Наиболее частой причиной, вызывающей атрофический гастрит в настоящее время, считается инфекция Helicobacter pylori. В желудке развивается поверхностный гастрит и при длительном существовании инфекции переходит в атрофический.

Инфекция желудка ассоциируется с поражением антрального отдела желудка в виде ограниченного или тотального поражения этого отдела – атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Развитие атрофических процессов в желудке может быть результатом возрастных изменений слизистой, генетических особенностей, обусловленных гипо- или атрофией слизистой желудка, лекарственным поражением желудка, длительным приемом антисекреторных препаратов (ИПП).

Аутоиммунный атрофический гастрит, когда организм начинает вырабатывать антитела против своих клеток слизистой оболочки желудка встречается достаточно редко.

Как подтвердить диагноз «атрофический гастрит»

Диагноз хронического атрофического гастрита является морфологическим. Если проводится эндоскопическое обследование, то при подозрении на атрофические процессы в желудке должны быть взяты биопсии слизистой оболочки желудка и дана гистологическая интерпретация изменений в ней.

В морфологическом диагнозе должны быть учтены: поражение отдела желудка, состояние желез, выраженность и глубина воспаления и перестройки слизистой (метаплазия, дисплазия). Клинический диагноз «хронический атрофический гастрит» без морфологического подтверждения не имеет смысла.

Наиболее точным методом диагностики является эндоскопическое исследование с биопсией. Однако в связи с неравномерностью распространения атрофических процессов в слизистой оболочке желудка гистологические исследования могут давать ложноотрицательные результаты. Кроме того, биопсия является дорогим и трудоемким методом и не может проводиться каждому пациенту, а само эндоскопическое исследование является серьезным инвазивным методом исследования.

В настоящее время существует альтернатива биопсии слизистой оболочки желудка — скрининговый метод исследования «сывороточная биопсия», способный объективно отражать функциональное состояние слизистой оболочки желудка и его морфологическую основу по образцам сыворотки крови.

Сывороточная биопсия или Гастропанель (или тестовая панель) обеспечивает простой и достоверной путь для получения большой информации о структуре и функции слизистой оболочки желудка, с большой чувствительностью и специфичностью выявить пациентов, имеющих атрофический гастрит и тех, кто нуждается в дальнейшем обследовании – эндоскопическом исследовании желудка. Если тестовая панель выявляет атрофический гастрит, то проведение эндоскопического исследования обязательно с онконастороженностью.

Как проводится Гастропанель

Забор крови для определения маркеров атрофического гастрита проводится утром натощак и через 20 минут после белкового завтрака. Забор крови проводится в сывороточные пробирки, они центрифугируются для проведения анализов.

По анализу сыворотки крови определяются маркеры хронического атрофического гастрита. Маркерами атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка являются:

Тесты основаны на технологии иммуноферментного анализа.

Несколько слов о сывороточных маркерах

Мы имеем диагностический алгоритм выявления заболеваний желудка, который показано проводить всем пациентам, имеющим боль или дискомфорт в верхних отделах живота.

Пепсиногены

Различают семь изоформ предшественников пепсина, из которых пять обозначают как группу Пепсиноген I главных клеток тела желудка и Пепсиноген II, равномерно секретируемый железами всего желудка и 12-перстной кишки. Образовавшиеся в желудке пепсиногены всасываются в кровь и определение сывороточного уровня их является общепризнанным маркером атрофического гастрита «серологическая биопсия».

Снижение уровня Пепсиногена I говорит о степени выраженности атрофического гастрита тела желудка, а поскольку активизация Пепсиногена I в активный пепсин происходит при участии соляной кислоты, то по уровню Пепсиногена I можно условно представить уровень кислотности желудка. Пепсиноген II вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке. По мере увеличения тяжести атрофии уменьшается соотношение сывороточного уровня Пепсиногена I и Пепсиногена II, что свидетельствует о тяжести атрофии и распространении процесса.

Гастрин

Гастрин-17, вырабатываемый в выходном отделе желудка после стимуляции клеток различными факторами (растяжение желудка, белковой пищи). В случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 снижается. Чтобы оценить наличие и тяжесть атрофического процесса в желудке, необходимо проведение пробы со стимуляций белком, снижение которой показывает степень выраженности атрофии, в случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 пропорционально снижается. У пациентов с выраженным атрофическим гастритом в области антрального отдела желудка риск развития рака желудка в 90 раз выше, чем у людей с нормальной слизистой желудка.

Гомоцистеин

Гомоцистеин — ранний маркер клеточного функционального дефицита В12, В6, фолиевой кислоты вследствие развития атрофического гастрита и других причин – возраст, курение, хеликобактерная инфекция и др. При атрофическом гастрите уровень гомоцистеина повышается в крови и становится токсичным для организма. При сдаче крови на гомоцистеин следует отказаться за 1 день до исследования от белковой пищи, витаминов, гормональных контрацептивов. Этот тест может быть дополнением к Гастропанели или самостоятельным тестом при других заболеваниях.

Достоинства Гастропанели для постановки диагноза «атрофический гастрит»

Таким образом, Гастропанель позволяет ответить на следующие вопросы:

Какие же достоинства Гастропанели можно отметить: это простой неинвазивный серологический тест, отмечена высокая чувствительность, специфичность, безопасность и удобство для пациента, быстрое получение результатов, отвечает принципам доказательной медицины.

Что делать, если у вас выявили атрофический гастрит

Несколько слов о принципах лечения хронического атрофического гастрита. Подходы к лечению индивидуальные, всё зависит от выраженности атрофических процессов, наличия хеликобактера, дефицита витамина В12.

Проблемой будет заниматься врач, который назначит:

Наиболее трудно устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой желудка, вопрос назначения гормональных препаратов встает только при сопровождении гастрита анемией. Эрадикационная терапия хеликобактер пилори имеет свои особенности. Прежде всего встает вопрос о кислотности желудочного сока, и чаще лечение проводят без антисекреторных препаратов. Исследование кислотности желудочного сока рН-метрическим методом проводят в настоящее время редко (чаще суточное мониторирование в условиях стационара), но возможна ориентация кислотности по уровню Пепсиногена I.

Высокий уровень Пепсиногена, периодические изжоги у пациента могут свидетельствовать о сохраненной секреции желудка. При атрофическом гастрите при гипо или анацидном состоянии с поражением тела и выходного отдела желудка исключаются антисекреторные препараты и эрадикация хеликобактекр пилори проводится антибиотиками. Эффективная эрадикация инфекции улучшает процессы в слизистой желудка, и ее возможно рассматривать как профилактику развития рака желудка.

Питание при хроническом атрофическом гастрите

Строгого ограничения в питании нет, но необходимо знать, что некоторые продукты ощелачивают желудок (в основном белковая пища) и еще больше снижают кислотность желудочного сока, и есть продукты, которые стимулируют её (овощные и фруктовые соки, овощи, фрукты).

Чаще всего врачи назначают диету 2, цель которой механическое щажение слизистой желудка и сохранение химических раздражителей.

Но врачебный опыт показывает, что строгих ограничений не требуется. Необходимый режим питания – еда малыми порциями с препаратами заместительной терапии позволяет иметь хорошее желудочное пищеварение, при котором в желудке переваривается и белковая пища.

Атрофический гастрит — лечение

Заместительная терапия

Проведение заместительной терапии включает применение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока:

Стимулирующая терапия

Некоторые средства, стимулирующие секрецию желудочного сока:

Состав: дягиль, тысячелистник, одуванчик, береза, вахта трёхлистная, подорожник, тмин, кровохлебка, солодка голая, дымянка лекарственная, календула, ромашка аптечная.
Применение: 1 десертную ложку смеси залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе по объему ночь, процедить.
Принимать по 150 мл 3 раза в день за час до еды. Перед употреблением подогреть, разбавив горячей водой. Хранить в холодильнике.
Прием: 10 дней прием — 2 дня перерыв, 3-4 месяца.

В период относительной ремиссии атрофического гастрита главными препаратами являются средства заместительной и стимулирующей терапии, которые влияют на секреторную недостаточность желудка.

Лекарственная терапия

Кроме этих препаратов, применяют препараты, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (Солкосерил, Ребагит), обволакивающие средства (семя льна, средства, содержащие висмут, алюминий (Фосфолюгель, Де-нол), но они чаще назначаются при обострении гастрита и наличии эрозий.

Для улучшения эвакуации пищи из желудка применяются прокинетики (например, Мотилиум).

При наличии у пациента В12 дефицитной анемии проводится лечение инъекциями витамина В12 и фолиевой кислоты.

Эрадикация хеликобактер пилори проводится обязательно. Эти курсы лечения назначаются врачом.

Таким образом, будьте внимательны к своим ощущениям в желудке, своевременно проведите диагностическое обследование, начиная не с гастроскопии, а с анализа крови — Гастропанели, уточните состояние желудка, проведите по необходимости дополнительные обследования (по рекомендации врача), а затем лечебно-профилактическое лечение и будьте здоровы!

Источник