что такое нижнепредсердный ритм экг
Что такое нижнепредсердный ритм экг
При левопредсердном верхнезаднем ритме зубец РI, aVL отрицательный (РI иногда сглаженный). РII,III,aVF положительный. Р положительный типа «щит и меч» (двугорбый с более высокой или заостренной второй фазой). PV5,V6 сглаженный, или низкий положительный, или неглубокий отрицательный.
При левопредсердном нижнем ритме зубец PaVL положительный, РI положительный низкий или отрицательный неглубокий. РII,III,aVF отрицательный. PV1 положительный, часто типа «щит и меч». РV2 положительный. PV5,V6 отрицательный.
Больной С, 25 лет. На ЭКГ: ритм эктопический — предсердный, так как изменен зубец Р. расположенный перед обычным, суправентрикулярной формы комплексом QRS. Число сокращений 63—75 в 1 мин. Зубец РI,II,III,aVF положительный (PII > РIII > PI), что указывает на направление вектора Р вниз влево. Зубец PV1-V3 отрицательный, зубец PV4-V6,aVL двухфазный (- +), что свидетельствует об ориентации вектора Р назад и влево во второй половине возбуждения. Описанное направление вектора Р обусловлено локализацией источника эктопического ритма в передней стенке верхней части правого предсердия.
Заключение. Правопредсердный ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца.
Заключение. Ускоренный ритм из нижней части правого предсердия, возникший, вероятно, вследствие повышения автоматизма эктопического центра в правом предсердии. Замедление внутрипредсердной проводимости. Возможно ГЛП. Блокада левой передней ветви пучка Гиса. ГЛЖ.
Учебное видео оценки источника ритма и проводимости возбуждения по ЭКГ
— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»
Нарушения ритма сердца
Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:
В основе нарушений ритма сердца лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.
Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.
Симптомы аритмий
Достаточно часто пациенты не ощущают наличие аритмий. В этих случаях аритмия выявляется при обычном диспансерном обследовании. Однако у многих пациентов возникают различные ощущения в грудной клетке, которые чаще всего включают:
Классификация аритмий
1. Нарушения автоматизма:
а) номотопные (водитель ритма — в синусовом узле):
б) гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла):
2. Нарушения возбудимости:
б) пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
3. Нарушения проводимости:
а) увеличение проводимости (WPW синдром);
б) уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса).
4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий, желудочков)
Диагностика
ЭКГ является основным методом диагностики аритмий. Однако не всегда можно выявить аритмию при снятии ЭКГ покоя. В таких случаях в клинике «К+31» проводится суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование). Часть аритмий провоцируется физической нагрузкой, в таких случаях для их диагностики используются нагрузочные пробы (тредмил).
Осложнения
Ряд нарушений ритма может привести к развитию тяжелых осложнений. При неправильном ритме сокращений в сердце замедляется кровоток, что приводит к формированию тромбов в предсердиях. При отсутствии адекватной терапии эти тромбы могут разносится с током крови по организму, приводя к закупорке артерий головного мозга (инсульту), артерий кишечника, нижних конечностей. Длительное существование некоррегируемой аритмии часто приводит к развитию сердечной недостаточности.
Лечение аритмий
Для предотвращения развития осложнений рекомендуется динамическое наблюдения врача-кардиолога за пациентом даже в период ремиссии.
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают
Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?
Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.
Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления
Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.
Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.
Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.
Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.
Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.
У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.
Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.
Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.
В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.
Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.
Синоатриальная реципрокная тахикардия
Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.
Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].
Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.
Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.
Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия
Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.
Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:
Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.
Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.
В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.
Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.
Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].
Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.
Что значит предсердный ритм на ЭКГ
Сердце – это важнейший орган человека, который не останавливается ни на минуту. Его сокращение обеспечивается, благодаря сложной системе нервных импульсов, передающихся сначала из области синусового узла в правом предсердии, распространяющихся на атриовентрикулярный узел и всю площадь перегородки. Такой процесс считается нормальным и называется синусовым ритмом. Иногда под воздействием различных причин у пациентов возникает предсердный ритм на ЭКГ. В статье рассмотрим, что это значит и каковы могут быт причины такого нарушения.
Механизм развития
Любые маршруты проводимости сердца, которые не проходят по вышеописанному пути, называют эктопическим ритмом. При этом электрический импульс, который возникает не в синусовом узле, а за его пределами, возбуждает сердце раньше, чем передается сигнал от нормального водителя ритма, то есть синусового узла. Простыми словами, предсердный ритм – это состояние, при котором сердечная мышца сокращается быстрее вследствие опережения здорового импульса патологическим (второстепенным).
Часто такое нарушение происходит из-за различных блокад, обусловленных врожденными или приобретенными причинами. При этом отдельный участок сердца не может возбуждаться из-за блокировки распространения нервного импульса. Когда активация происходит, в нем отмечается дополнительное сокращение, что нарушает очередь толчков сердца и предсердий. Это становится причиной так называемого предсердного ритма.
Согласно мнения некоторых ученых, патологическое состояние может развиваться в результате гипоксии или заболеваний миокарда воспалительного характера. Зарегистрированы случаи возникновения эктопического ритма после перенесения гриппа, ангины и других инфекционных болезней.
Как проявляется на ЭКГ
Определить патологическую проводимость сердца удается с помощью электрокардиограммы. Эта инструментальная диагностическая методика позволяет выявить локализацию нарушения ритма и причину возникновения отклонения. С помощью ЭКГ специалист может определить одну из разновидностей эктопии:
Исходя из этого, можно сказать, что специалист определяет проводимость сердца с помощью оценки Р зубца, который при эктопическом ритме отличается патологической амплитудой и полярностью. Диагностировать состояние должен опытный врач, так как на ЭКГ бывает довольно тяжело определить патологию из-за размытости признаков. Для постановки точного диагноза нередко используется Холтеровское мониторирование.
Какие заболевания могут спровоцировать нарушение ритма
Предсердный ритм на ЭКГ может появляться у пациентов независимо от возраста, половой принадлежности и региона проживания. Часто патология носит временный характер и обусловлена определенными физиологическими причинами. В таких случаях длительность нарушения проводимости продолжается не более нескольких часов или суток.
Иначе ситуация обстоит при развитии определенных заболеваний, которые способны спровоцировать эктопический ритм. К ним относят воспалительные процессы миокарда, ишемические нарушения, склеротические изменения. Рассмотрим наиболее распространенные из них.
Миокардит
Миокардитом называют воспалительный процесс миокарда. Причины патологии – это поражение сердечной мышцы вирусами, бактериями или токсинами. Нередко болезнь развивается из-за аллергической реакции или аутоиммунного сбоя. Медики отмечают, что миокардит может выступать в качестве самостоятельной патологии или провоцироваться другими заболеваниями. Течение воспаления может быть хроническим или острым. Последняя форма нередко переходит в кардиомиопатию.
Распространенные симптомы миокардита – предсердный ритм, хроническая усталость, головокружения, учащенное сердцебиение, боли в грудной клетке и другое. Если патология диагностируется своевременно и проводится необходимое лечение, прогноз для больного довольно благоприятный.
Кардиомиопатия
Группа заболеваний, которые объединяют патологические изменения в тканях миокарда, называют кардиомиопатиями. В результате этих нарушений возникают сбои в функционировании сердца. Развивается болезнь как под воздействием сердечных, так и не сердечных факторов. То есть причин, которые способны спровоцировать кардиомиопатию, очень много. Нарушение носит первичный или вторичный характер, почти всегда сопровождается внесердечным ритмом.
Ревматизм
Ревматизм – это болезнь, сопровождающаяся воспалительным процессом соединительных тканей и сердечной мышцы. Страдают им преимущественно дети до достижения 15 лет. Основная причина воспаления – атака организма стрептококковой инфекцией, что провоцирует такие болезни, как ангина, тонзиллит, фарингит и прочее. Ревматизм возникает в роли осложнения, ведет к нарушению сократимости сердца, повышению температуры, суставным и сердечным болям и развитию других симптомов у больного.
Сердечные пороки
Пороки сердца носят врожденный или приобретенный характер. Понятие «порок» подразумевает отклонение строения или структуры органа, вследствие чего нарушается электрическая проводимость или ток крови в нем. Кроме врожденного или приобретенного типа, медики классифицируют заболевание на сочетанные или изолированные, а также на наличие такого симптома, как цианоз (синюшный оттенок кожи) или его отсутствие.
Синдром слабости синусового узла
Опасное состояние, которое несет угрозу внезапной остановки сердца. Причины этого нарушения имеют врожденный или приобретенный характер. К ним относят ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатии, травмы сердечной мышцы, онкологические образования в этой области, пороки, токсические поражения органа и многое другое.
Человек страдает аритмией, снижением частоты сердечных сокращений, слабостью, головными болями, парезами, снижением зрения, слуха, памяти. Без необходимого лечения патология нередко сопровождается летальным исходом.
Ишемическая болезнь сердца
ИБС – это весьма распространенное заболевание, которое сопровождается многими нарушениями в работе жизненно важного органа. Провоцируют патологию многие факторы, наиболее частыми среди которых является курение, анатомическое старение организма, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гипертония и прочее. Предсердный ритм показывает кардиограмма многих людей с этим отклонением. Кроме этого, отмечаются такие признаки, как отдышка, головная боль, дискомфорт в грудной клетке, хроническая усталость.
Вегетососудистая дистония
ВСД – это совокупность расстройств функционального характера, что обусловлено нарушением регуляции тонуса сосудов вегетативной нервной системы. При этом формируется эктопический ритм, у больного возникает периодическое или постоянное нарушение частоты сердечных сокращений, чрезмерная потливость, частые головные боли, холод в конечностях, предобморочные состояния или обмороки.
Другие причины
Кроме различных заболеваний, которые ведут к развитию эктопического сердечного ритма, можно выделить и другие причины. К ним относят:
Эти и другие изменения в организме могут привести к внутрипредсердной проводимости, что становится причиной развития многих неприятных симптомов.
Особенности симптомов у пациента
Нередко нарушение сердечной проводимости протекает без видимых симптомов, но чаще наблюдается такая клиническая картина:
Кроме этого, больные жалуются на появление пелены перед глазами, затруднение дыхания, приступы жара. В тяжелых ситуациях возникает тошнота, нередко сопровождающаяся рвотой, болью в животе. Происходит сбой в функционировании пищеварительной системы, что влечет за собой отрыжку, изжогу, икоту, метеоризм, нарушение стула. Частый признак болезни – предобморочные или обморочные состояния.
Для людей с данной патологией характерно увеличение частоты сердечных сокращений. Признаки предсердной тахикардии заключаются в сильном сердцебиении, отдышке, панике, повышенном потоотделении, покраснении лица. Приступы случаются преимущественно в ночное время. Их длительность обычно непродолжительная, занимает от нескольких минут, до нескольких часов. При этом пациент испытывает панику и страх за свою жизнь.
Предсердный ритм у детей
Регуляция вегетативной нервной системы и проводящая система сердца у новорожденных детей отличается от взрослых. У них они функционируют неполноценно из-за недостаточной сформированности. Это провоцирует развитие предсердного ритма у младенцев и детей дошкольного возраста. В норме такой ритм самостоятельно трансформируется в синусовый, состояние не требует дополнительных методов лечения.
Нарушение проводимости сердца у детей часто развивается при незначительных аномалиях органа. Например, при пролапсе митрального клапана или добавочной хорде. Но это не означает, что не стоит обращать внимание на этот симптом, ведь нередко отклонение может указывать на серьезные пороки сердца, инфекционные поражения миокарда, гипоксию, интоксикацию и прочие состояния.
Типы нарушений эктопического характера
К числу эктопических аритмий относят различные нарушения, развивающиеся в области желудочков и предсердий. По данным исследований, выяснилось, что нередко правопредсердный ритм, который на электрокардиограмме не проявляет себя, исходит не из синусового узла. То есть электрический импульс провоцируется в соседних участках органа.
Типы предсердного ритма:
Методы лечения
Предсердный ритм может носить скрытый характер, никак не проявлять себя. Если пациент не чувствует каких-либо неприятных симптомов и аномальные водители ритма были выявлены случайно, чаще всего особого лечения не требуется. Таким людям достаточно пройти тщательное медицинское обследование для исключения серьезных аномалий строения сердца и других органов. Если отклонений не выявлено, эктопический ритм считается безопасным для здоровья.
Когда у больного возникают жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы и обнаруживаются какие-либо патологии, проводится медикаментозная терапия. В группу препаратов входят такие средства:
Тактика терапии всегда зависит от заболевания, выступающего в роли фактора, провоцирующего аритмию. Основываясь на полученных данных во время инструментальной диагностики и на анамнезе больного, врач подбирает необходимые медикаментозные препараты.
Народные рецепты
Здоровый образ жизни и правильное питание помогают пациентам предотвратить многие опасные осложнения. Особенно показаны они больным с развившимся предсердным ритмом. Отказ от вредных привычек и насыщение рациона большим количеством витаминов и минералов – это важный шаг к здоровью. Хорошо зарекомендовали себя в борьбе с сердечными нарушениями некоторые народные рецепты. Вот некоторые из них:
Важно! Любые народные средства должны использоваться только после консультации со специалистом. Самостоятельное лечение может быть крайне опасным для здоровья.
Прогноз для больного
Предсердный ритм у пациента не должен оставаться без внимания, так как часто свидетельствует о различных заболеваниях. Люди с данной патологией нуждаются в постоянном медицинском контроле и соответствующем лечении. Если отклонение не сопровождается тяжелыми аномалиями строения сердца, протекает без острых симптомов, прогноз для человека чаще благоприятный. Тяжело протекающие формы эктопии и отсутствие лечения нередко сопровождается летальным исходом.